בסקירה של 2 חוקרים מאיטליה ביחד עם חוקר מגרמניה מועלית השאלה האם קיימות עובדות מוצקות לקשר בין דום נשימה חסימתי בשינה לבין LVH. מחקרים אפידמיולוגיים תומכים בקשר של דום נשימה עם שכיחות גבוהה יותר של אי ספיקת לב, מחלה כלילית, תמותה פתאומית, הפרעות קצב חדריות, פרפור פרוזדורים ושבץ מוחי. מחקרים פרוספקטיביים אחדים הראו קשר עצמאי בין דום נשימה לאירועים CV חדשים וחוזרים. המנגנון שקשור בקשר זה קשור בהיפוקסיה לסירוגין, בהיפרקפניה, בפעילות סימפתטית מוגברת ובהפרעה בשינה. העלייה בפעילות הסימפתטית גורמת לשינויים המודינמיים ומטבוליים כמו עלייה בלחץ הדם, דופק, עקה חימצונית, שיחרור של חומרים דלקתיים, ליפוליזיס ותנגודת לאינסולין. במחקרי "חתך" או במחקרים ארוכי טווח דווח על קשר בין דום נשימה ונזק לאברי מטרה. נמצאה עלייה בשכיחות של LVH בדום נשימה שמוסברת בהשפעה סינרגיסטית של היפוקסמיה, עודף של קטכולאמינים, עלייה בלחץ הדם, nondipping ותנודות בלחץ בתוך החזה שמשפיעים לפני ואחרי התכווצות החדר השמאלי וגם על הלחצים בעליה ובחדר. המחברים מדגישים שהזמינות של ראיות בהם נמצא קשר בין דום נשימה ל – LVH ע"י אקו-לב הן פחות עקביות מהצפוי למרות הקשרים הצפויים מהשינויים הפתו- פיזיולוגיים שהוצגו לעיל שקיימים לעתים קרובות ביל"ד עמיד לטיפול. פחות מחמישים מחקרים פורסמו לאחרונה בהם נכללו מספר אלפי חולים עם דום נשימה חסימתי בשינה לכאורה ללא כל מחלת לב ושינויים במבנה החדר השמאלי שבהם נבדקה השכיחות של LVH באקו-לב או בוצעה הערכת של מדד מסת החדר השמאלי עם וללא דום נשימה אבל קיים שוני בשכיחות של דום נשימה בהם ולדוגמא, במחקר אחד היתה השכיחות 8.0% לעומת 88.0% בבקרה ובשני 8.8% לעומת 67.0%. שונות זאת בין המחקרים תלוייה בשינויים דמוגרפיים/קליניים, בקריטריונים להגדרת דום נשימה חסימתי בשינה ושל LVH. בכמה מחקרים דיווחו על שכיחות דומה של LVH וממוצע מדד מסת החדר השמאלי בשיעור דומה בין חולים עם דום נשימה לבין אלו ללא. תוצאות מנוגדות אלו יכולות להיות הסיבה להבדלים בין תוצאות המחקרים בקריטריונים להגדרת LVH (היכן עוברת נקודת החתך) בשיטות מהו הערך התקין של מסת החדר השמאלי ובתיקנון לערפלנים. קיימת גם שונות גדולה בהגדרה של דום הנשימה שמבוססת על מדד האפניאה-היפופניאה שווה או מעל 5 אירועים בשעה במספר מחקרים ושווה או מעל 15 באחרים. קיימת גם שונות גדולה בקלסיפיקציה של היפופניאה שמוגדרת כירידה בזרימת האוויר בין 30-50% ל – 10 שניות לפחות, עם התעוררות או בלעדיה ו/או דסטורציה של אוקסי-המוגלובין ב – 3-4%. קיים גם שוני להגדיר דום נשימה חסימתי בשינה (רישום ביתי של השינה ללא נוכחות מישהו לעומת הקלטה בבית החולים, פוליגרפיה לעומת פוליסומנוגרפיה) שגם הם תורמים להשוואה בין תוצאות המחקרים.
Cuspidi C, Sala C, Tadic M. Obstructive sleep apnea and left ventricular hypertrophy: More questions than
answers. J Clin Hypertens (Greenwich). 2019 Oct 21. [Epub ahead of print]
הערת פרופ' יודפת
כידוע, גם אם נמצא קשר בין שני מישתנים אלו אין זאת הוכחה שאחד מהם גורם לשני או ההיפך. כותבי הסקירה מתייחסים בספקנות גם לקשר בלבד בין דום נשימה חסימתי בשינה לבין LVH ומסכמים את סקירתם תוך ציון שקשר זה של דום נשימה עם התפתחות/התקדמות של LVH הוא מוגבל בגלל שינויים מתודולוגיים לאיפיון הפנוטיפים שלהם. נושא בלתי פתור זה מהווה אתגר למחקר עתידי כדי שיבהיר את המשמעות של קשר זה במניעת מחלות CV.
