התגלה קולטן חדש בשם P2Y2 באנדותל שאחראי לויסות לחץ הדם.

עורך: פרופ' יודפת
תאריך: 08/09/2015

במחקר שבוצע במכון Max Planck בגרמניה בתרביות תאי אנדותל אנושיים ושל בהמות התגלה קולטן P2Y2 וחלבוני G שגורמים לתגובות של האנדותל תוך תיווך של מאמץ גזירה נוזלי. תגובות אלו כוללות בין השאר הפעלה של יצירת סינתזה NO אנדותליאלית (eNOS). בתגובה למאמץ הגזירה הנוזלי מפרישים תאי האנדותל ATP שמפעיל את הקולטן P2Y2 הפורינרגי. עכברים שחסרים את הקולטן או חלבוני G מאבדים את כושר הוואזודילציה שנגרמת ע"י זרימה (flow-induced vasodilation) ומפתחים יל"ד שמלווה בהפעלה מופחתת של ה – eNOS.

Wang S, Iring A, Strilic B, et al. P2Y2 and Gq/G11 control blood pressure by mediating endothelial mechanotransduction. J Clin Invest. 2015;125:3077-86.

הערת פרופ' יודפת
זמן רב היה ידוע שלמאמצי הגזירה הפיסיקליים שנגרמים ע"י זרימת הדם על שכבת האנדותל הוואסקולרי יש השפעה על התכווצות והרפיית כלי הדם. האפשרות שהועלתה היא שקולטנים מכניים (mechanoreceptors) על שטח תא האנדותל מקבלים תמריץ כל שהוא ומייצרים את מולקולת ה – ATP. בסוף של מספר סדרות של מהלכי ביניים שעד עתה היו מוסברים בצורה חלקית מייצרים תאי האנדותל חנקן מונאוקסיד ((NO שמרפה את כלי הדם ומוריד את לחץ הדם. המחקר הנוכחי שופך אור נוסף על מרכיבי המפתח של המנגנון שמוביל לשיחרור NO ועל ידי כך להורדת לחץ הדם. רמז לכך מצאו החוקרים לאחר שבניסיונות בתרביות רקמה נמצאו מקומות עגינה של ATP בשם קולטני P2Y2 שממוקמים באיזור האנדותל. השבתת קולטן זה בעכברים העלתה את לחץ דמם תוך מספר ימים. קולטן ה – P2Y2 מופעל בצורה בלתי ישירה ע"י מאמצי גזירה של זרימת הדם. בסוף קסקדת התגובה (שניתן יהיה כנראה לזהות בניסויים נוספים) נוצר NO שמרפה את קיר כלי הדם ומוריד את לחץ הדם. מטרתם של החוקרים לברר מהי ההפרעה בוויסות לחץ הדם שאחראית להתפתחות של מחלה וסקולרית כמו יל"ד וטרשת העורקים.

פורסם בקטגוריה סקירה חודשית , מאת מערכת החברה ליתר לחץ-דם בישראל.

כתיבת תגובה