מטרת העיבוד המשני לאחר מעקב של שנה של מחקר ALLHAT היתה לבדוק השפעת סוגי הטיפולים השונים על הסיכון ל- Gout. לאלו ששכחו אזכיר: The Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial היה מחקר אקראי קליני שבדק את השפעת הטיפול הראשוני ביל"ד ע"י אמלודיפין, כלורתאלידון או ליזינופריל על תמותה ממחלה כלילית ועל אוטם שריר הלב ללא תמותה. מספר המשתתפים היה 23,964 (גיל ממוצע 69.8, 45% נשים, 31% שחורים). בנוסף טופלו 928 משתתפים באטנולול.. לאחר מעקב ממוצע של 4.9 שנים נמצאו 597 מקרי gout. אמלודיפין הוריד את הסיכון ל – gout ב- 37% (מובהק) בהשוואה לכלורתאלידון וב – 26% (מובהק) בהשוואה לליזינופריל. ליזינופריל הוריד את הסיכון ב – 15% בהשוואה לכלורתאלידון (לא מובהק). אטנולול לא היה קשור בסיכון ל – gout. בהשוואה לכלורתאלידוןui k – s t, vxhfui k – יכון בחומצת השתןרים כמו גנטיים, השונות בלחץ הדם ותגובות דלקתיות. פי

Juraschek SP, Simpson LM, Davis BR, et al. The effects of antihypertensive class on gout in older adults: secondary analysis of the Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial. J Hypertens. 2020 Jan 20. [Epub ahead of print]

הערת פרופ' יודפת

המסקנה הראשונה מעיבוד הנוכחי היא שעדיף לטפל באמלודיפין (וקרוב לוודאי ביתר מעכבי תעלות הסידן הדיהידרפירידינים) בחולי יל"ד בהם קיימות רמות גבוהות של חומצת השתן. מעכבי תעלות הסידן יכולים לעכב ספיגה מחדש של URAT1 transporter וכתוצאה עלייה ברמת חומצת השתן. מעניין שהרמה הבסיסית של אטנולול לא היה קשורה בסיכון ל – gout. לעומת זאת במחקר AASK בשחורים מטופרולול היה קשור ברמות גבוהות של חומצת השתן לאחר שנת מעקב. ממצא דומה בחסמי ביטא נמצא גם במחקרים נוספים. מגבלות המחקר: 1. האבחנה של gout היה מבוססת על תביעות. 2. לא נבדקה צריכת האלכוהול בבסיס. אלכוהול הוא גורם סיכון לעלייה ברמת חומצת השתן ול –gout. 3. רמת חומצת השתן לא נבדקה ואין מידע על טיפול להורדת רמתה.4. אין השוואה ללוסרטן  שנמצא כמוריד את רמת חומצת השתן. אנו נוהגים כיום לטפל כבר בתחילה הטיפול עם שתי תרופות ווכל ההנחיות החדשות ממליצות על שילוב של מעכב תעלות הסידן ומעכב המערכת הרנין-אנגיוטנסין. נראה ששילוב זה הוא אידיאלי מבחינת מניעת עלייה ברמת חומצת השתן והורדת הסיכון ל – gout.