מטרת המחקר היתה להעריך את ההשפעות לאורך החיים על המבנה והתיפקוד של החדר השמאלי ע"י חשיפה ללחץ דם סיסטולי גבוה תוך שימוש באקראיות מנדליאלית. נכללו נתונים של 5,596 משתתפים מתוך הביובנק הבריטי שעברו בדיקת MRI ועם נתונים גנטיים זמינים. הוצאו מהמחקר כל אלו ללא מוצא אתני לבן, אלו עם מחלה CV קשה ואלו עם BMI מעל 30 או מתחת ל – 18.5. מדד הסיכון הגנטי לחיזוי הלחץ הסיסטולי נבנה בהתבססות על 107 וריאנטים שעליהם דווח בספרות. נכללו במחקר 300 אנשים שהיו עם מדדים קיצוניים של מדד הסיכון הגנטי (150 עם הערכים הגבוהים ביותר ו – 150 עם המדדים הנמוכים ביותר). ממוצע הגיל של הנבדקים היה 62 מהם 52% היו נשים. כל עלייה של 10 ממ"כ במדד הסיכון הגנטי לחיזוי הלחץ הסיסטולי היתה קשורה בעלייה מובהקת של 4.01 גרם במסת החדר השמאלי ובעלייה מובהקת של 2.8% בעומס הגלובלי הרדיאלי של החדר השמאלי לאחר תיקנון לגיל, מגדר ושטח פני הגוף. כל עלייה של 10 ממ"כ של מדד הסיכון הגנטי לחיזוי הלחץ הסיסטולי בעוקבה עם מדד הסיכון הגנטי הגבוה היתה קשורה בעלייה מובהקת של 5.27 במסת החדר השמאלי לאחר תיקנון לגיל, מגדר ושטח פני הגוף.
Hendriks T, Said MA, Janssen LMA, et al. Effect of systolic blood pressure on left ventricular structure and function. A Mendelian Randomization Study. Hypertension: Sep 9, [Epub ahead of print]
הערת פרופ' יודפת
הממצא העיקרי במחקר מראה שקיים קשר בין מדד הסיכון הגנטי לחיזוי לחץ הדם הסיסטולי ועלייה במסת החדר השמאלי ובעומס הגלובלי הרדיאלי של החדר השמאלי ממצא שמראה שיל"ד הוא הגורם לעיצוב החדש לרעה של החדר השמאלי שמתבטא כ – .LVH ממצאים אלוהם חשובים היות ולראשונה הם מספקים פרטים גדולים יותר על הסיבתיות של LVH ועל שינויים בעיצוב שריר הלב שמבוססים על עיבודים של עומס ומאשרים שלחץ הדם הוא השחקן המרכזי בשינויים המורפולוגיים שנגרמים ע"י יל"ד. חריגה במחקר זה היא שאין שינוי בתפוקת הלב שביסודה קשורה בלחץ הדם (לחץ הדם הוא תוצר של תפוקת הלב והתנגודת ההיקפית הכללית). קיימת אי הסכמה בין מומחי יל"ד לגבי השאלה האם קיים שינוי מהותי בתפוקת הלב בעליית לחץ דם כרונית. לחולשת הקשר יש השפעה על ממצאי מחקר זה. המחקר מראה גם שעל ידי שימוש בפנוטיפים מדוייקים ניתן להשתמש במדגם קטן יותר בגלל העיבוד האוטומטי בנתוני הביובנק.