מטרת המחקר הסיני היתה לבדוק את הקשר בין מדדים לא חודרניים של קשיות העורקים לבין מחלת כליות כרונית עם יל"ד ראשוני בקרב 547 (גיל ממוצע 60 מהם 63% גברים) מאושפזים מהם 337 חולי יל"ד ללא מחלת כליות כרונית ו- 210 עם מחלת כליות כרונית. מדדי קשיות העורקים כללו: צורת גל העורק הרדיאלי ע"י SphygmoCor למדידת ההמודינמיקה העורקית המרכזית, מהירות גל הפעימה קרוטיד-פמורל, אינדקסים של גמישות העורקים הגדולים והקטנים ועובי אינטימה-מדיה של עורק התרדמה. מחלת כליות כרונית אובחנה ע"י eGFR או יחס אלבומין/קראטינין בשתן. חולי יל"ד עם מחלת כליות כרונית בהשוואה לאלו ללא מחלה כרונית היו מבוגרים יותר, עם ערך גבוה יותר של לחץ הדם הסיסטולי המרכזי, עם מהירות גל פעימה גדולה יותר ועם עובי אינטימה- מדיה גדול יותר (כולם מובהקים). בחולים עם מחלת כליות כרונית נמצאה ירידה ב – eGFR שהיתה מלווה בעלייה הדרגתית במהירות גל הפעימה, באינדקס האוגמנטציה מתוקנן למהירות דופק של 75 ובירידה מובהקת בגמישות העורקים הקטנים. מהירות גל הפעימה בכלל החולים הראתה מגמה מובהקת של קשר הפוך עם eGFR לאחר תיקנון לגיל, מגדר ועלייה בלחץ הסיסטולי הברכיאלי. בעיבוד רב-מישתנים נמצא שעלייה של סטיית תקן 1 במהירות גל הפעימה גורמת לסבירות מובהקת גדולה פי 1.35 לקיום של מחלת כליות כרונית לאחר תיקנון לערפלנים.
Zuo J, Hu Y, Chang G, et al. Relationship between arterial stiffness and chronic kidney disease in patients with primary hypertension. J Hum Hypertens. 2019 Oct 29. [Epub ahead of print]
הערת פרופ' יודפת
הממצא העיקרי במחקר הנוכחי הוא שמהירות גל הפעימה היתה גבוהה יותר בחולי יל"ד עם מחלת כליות כרונית בהשוואה לאלו ללא מחלת כליות כרונית לאחר תיקנון לגורמי סיכון CV. על קשיות עורקים מוגברת במחלת כליות כרונית דווח גם בחולים עם יל"ד ממוסך. נמצא גם שמהירות גל הפעימה היא חזאית לאירועים CV בחולי מחלת כליות כרונית או סוכרת. קיימים מספר מנגנונים להשפעת קשיות העורקים על תיפקוד הכליות. מערכת כלי הדם בכליה שהיא איבר עם זרימה גדולה מושפעת מדחק המודינמי שגורם לאיסכמיה מיקרו-וסקולרית, להפרעה בתיפקוד האנדותל ובסופו של דבר להפרעה בתיפקוד הכליות. מספר היבטים בפתופיזיולוגיה המורכבת בעיצוב מחדש של העורקים במחלת כליות כרונית עדיין אינם ידועים אבל מספר גורמים יכולים להיות קשורים בדרדור תיפקודי הכליות כמו עלייה בקולגן עם ירידה בתכולת הסיבים האלסטיים, דלקת ואסקולרית כרונית, הסתיידות וסקולרית עם עלייה בתוצרי חימצון סופיים שאינם אנזימתיים וטרנספורמציית הפנוטיפ של תאי השריר החלק הואסקולריים. כל אלו תורמים לעלייה בקשיות העורקים ולערכים גבוהים יותר של מהירות גל הפעימה שגורמים להחזרה מוקדמת של הגל, לעלייה בלחץ הסיסטולי ולהיפרטרופיה של החדר השמאלי ולבסוף לתחלואה ולתמותה ה – CV. יש לזכור כמובן שהמחקר הוא מסוג "חתך" ולכן לא ניתן לקבוע סיבתיות.
