האם יל"ד וסוכרת עוקבים אחד אחר השני?

עורך: פרופ' יודפת
תאריך: 31/01/2018

סוכרת ויל"ד חופפים אחד את השני באוכלוסייה. בחולים רבים ההתפתחות של סוכרת מאופיינת ע"י עלייה מהירה יחסית בערכי הגלוקוזה. לא ידוע האם תופעה זאת קורית גם בהתפתחות של יל"ד ומטרת המחקר הנוכחי שנערך ע"י חוקרים מאיטליה, מקסיקו וארה"ב היתה לבדוק האם תופעה כזאת קורית גם בהתפתחות של יל"ד. נערך עיבוד של דפוס השינויים בלחץ הדם והמשך התפתחותו בחולים בלי ועם סוכרת מסוג 2 תוך שימוש בנתונים של Mexico City Diabetes Study (מחקר מבוסס-אוכלוסייה על סוכרת בקרב היספנים לבנים) ו – Framingham Offspring Study (מחקר מבוסס-קהילה בלבנים שאינה היספנים) עם מעקב של 7 שנים. סוכרת בבסיס היתה חזאי מובהק להיארעות של יל"ד (יחס הסתברות מובהק של 3.14 בפרמינגהם) ללא כל קשר עם גיל, מגדר, BMI וסוכרת משפחתית. במהופך, יל"ד בבסיס היה חזאי עצמאי ומובהק להיארעות של סוכרת (יחס הסתברות של 3.33 בפרמינגהם). התקדמות מלחץ דם תקין ליל"ד אופיין ע"י עלייה תלולה בערכי לחץ הדם נמצאה בקרב מעל 60%, בממוצע, עלייה של 20 ממ"כ בלחץ הסיסטולי תוך 3.5 שנים (מקסיקו). אלו שבהם היתה התפתחות של אחת ממחלות אלו בעקבות השנייה לעומת אלו ללא התפתחות הדדית של אחת המחלות סבלו ממאפיינים משותפים של התסמונת המטבולית (היפראינסולינמיה, BMI והיקף מותניים גדולים יותר, לחץ דם גבוה יותר, מהירות ולחץ הפעימה גבוהים יותר ומדיסליפידמיה). בסה"כ, התוצאות היו דומות בשתי הקבוצות האתניות.

Tsimihodimos V, Gonzalez-Villalpando C, Meigs JB, Ferrannini E. Hypertension and diabetes mellitus: Coprediction and time trajectories. Hypertension. 2018 Jan 15. [Epub ahead of print]

הערת פרופ' יודפת

הממצא העיקרי של מחקר זה הוא שלא רק קיום של יל"ד הוא חזאי להתפתחות עתידית של סוכרת אלא גם ההיארעות של יל"ד עולה באופן מובהק כאשר קיימת סוכרת. לחץ הדם במשך מעקב של 7 שנים מתנהג כמשתנה עוקב אחרי סוכרת כאשר אלו שמפתחים גם יל"ד (במעקב הראשון או השני) יש ערכים גבוהים של לחץ דם בבסיס (עדיין בגבולות התקין) בהשוואה לאלו שאינם מפתחים יל"ד. אנשים אלה שמפתחים את שתי המחלות סובלים גם ממאפיינים דומים של התסמונת המטבולית. הממצא השני במחקר הנוכחי הוא שהמעבר מלחץ דם תקין ליל"ד הוא תלול באלו שסובלים מסוכרת וזה נכון גם ללבנים אמריקאים וגם ללבנים היספניים במקסיקו. ערכי האינסולין הגבוהים בצום ובהעמסה מצביעים שהתנגודת לאינסולין הוא המכנה המשותף לקדם-סוכרת וקדם-יל"ד ומקדם ההתקדמות לשתי המחלות. תנגודת לאינסולין גורמת גם לשגשוג של תאי השריר החלק ולקשיות הווסקולרית שתורמת להתפתחות של יל"ד. בנוסף, אינסולין יכול באופן ישיר או בלתי ישיר להפריע להרחבת העורקים ולעלייה בעקה חימצונית ולתהליך דלקתי בקיר הווסקולרי. מלבד ההשפעה המזיקה של האינסולין המישלב של כל ההשפעות האלו מפריע לוויסות העצמי של הטונוס הווסקולרי, לעלייה בתנגודת הווסקולרית ולעלייה בלחץ הדם. גם התכונה נוגדת הפרשת הנתרן בשתן של האינסולין מעלה את הצטברות של נתרן ומים שגורמים לעומס נפח וליל"ד. החוקרים מניחים שהעלייה התלולה הן ברמת הגלוקוזה והן בלחץ הדם בחולים שמפתחים אחת ממחלות אלו ובעקבותיה את המחלה השנייה קשורה בהפעלת מערכת העצבים הסימפתטית אולי בגלל ההיפראינסולינמיה ולכך אחראית גם העלייה במשקל עם הזמן. השאלה היא האם פרט לשינויים באורח החיים יש מקום למניעה ע"י שתי משפחות התרופות החדשות לסוכרת (חסמי SGLT2 או אגוניסטים של GLP-1 שפרט להשפעתן הטובה על סוכרת מורידות גם את לחץ הדם. זאת יהיה צורך לבדוק במחקרים עתידיים.

פורסם בקטגוריה סקירה חודשית , מאת מערכת החברה ליתר לחץ-דם בישראל.

כתיבת תגובה