האם מאמץ גופני קשור בעליית לחץ הדם גם באלו שלחץ דמם מאוזן?

תאריך: 01/07/2018

מטרת המחקר האנגלי-ניו-זילנדי היתה להעריך את תגובת לחץ הדם למאמץ מוגבר ופעילות הרפלקס המטבולי (רפלקס של שרירי השלד שמעלה את לחץ הדם במאמץ) בחולי יל"ד מטופלים ומאוזנים (16 משתתפים), בחולי יל"ד מטופלים ללא איזון (16), בחולי יל"ד שאינם מטופלים (11) וב – 166 משתתפים עם לחץ דם תקין. כולם היו מתואמים ע"י גיל ו – BMI. לחץ הדם נמדד במבחן שיא צריכת החמצן במאמץ על ארגומטר ובזמן בידוד הרפלקס המטבולי ע"י איסכמיה לאחר ביצוע המאמץ. הכושר האירובי היה דומה בכל הקבוצות. העלייה האבסולוטית של לחץ הדם מהבסיס לשיא המאמץ היתה דומה בחולי יל"ד מטופלים ומאוזנים ולא מאוזנים ובחולי יל"ד ללא טיפול במידה שווה וגבוהה באופן מובהק מהעלייה בנורמוטנסיביים. גם רגישות הרפלקס המטבולי היתה דומה, פחותה יותר בשלושת הקבוצות הראשונות וגבוהה יותר באופן מובהק בנורמוטנסיביים.

Chant B, Bakali M, Hinton T, et al. Antihypertensive treatment fails to control blood pressure during exercise. Hypertension. 2018;72:102-109.

הערת פרופ' יודפת

אימוני כושר אירובים כרוניים מורידים את לחץ הדם במנוחה באנשים עם וללא יל"ד. מצד שני, עלייה חדה בלחץ הדם הסיסטולי במאמץ סטטי או דינמי בחולי יל"ד שאינם מטופלים או באלו שמאוזנים היא מוגזמת בהשוואה לאלו עם וללא יל"ד. הניגוד בין שתי התגובות האלו הוא בעייתי היות שעלייה מוגזמת של לחץ הדם הסיסטולי במאמץ מתון או בשיאו קשורה בסיכון לפגיעה באברי מטרה (כמו LVH  או מחלה CV ללא או עם תמותה, שבץ מוחי ותמותה מכל סיבה). איזון פיסיולוגי אוטומטי לפיקוח על לחץ הדם בזמן עלייה מתקדמת בנמרצות המאמץ הגופני במעבר ממנוחה לשיא המאמץ דורשת אינטגרציה בין 1. פקודה מרכזית (ע"י איתותי feed-forward שיוצאים ממרכזי המוח הגבוה); 2. רפלקס עליית לחץ הדם ע"י מאמץ (מנגנון של היזון חוזר שמתחיל בסיבים היוצאים משרירי השלד שרגישים ללחצים מכניים ומטבוליים); 3. ע"י רפלקס הבארו העורקי (היזון חוזר שלילי שמתחיל בסינוס הקרוטיד וקשת האאורטה לוויסות לחץ הדם); 4. קולטני בארו לבביים-ריאתיים (מנגנון של היזון חוזר מקולטני מתיחה שנמצאים בלב ובריאות שרגישים לנפח הדם המרכזי). עלייה מתקדמת בנמרצות המאמץ גורמת לעליית לחץ הדם ביחס ישיר עם דרישת השרירים לחמצן. תגובת לחץ הדם המוגברת למאמץ שהתרחשה בחולי יל"ד מטופלים בתרופות במחקר הנוכחי למרות שחלקם היו מאוזנים במנוחה נגרמה לפחות בחלקה לפי ממצאי המחקר הנוכחי ע"י הגברת הרגישות של הרפלקס המטבולי שנגרמת בגלל הפרעה לירידה בפעילות הסימפתטית – מנגנון שבו התמרה בפעילות הסימפתטית שגורמת להתכווצות כלי הדם נחלשת עם התגברות נמרצות המאמץ. בנוסף, נמצא שללא כל חשיבות אם לחץ הדם מאוזן, אינו מאוזן או ללא טיפול כל אחת מקבוצות אלו היתה קשורה בעלייה גדולה יותר בלחץ הדם במאמץ בהשוואה לתגובה הפיסיולוגית של עליית לחץ הדם במאמץ בנורמוטנסיביים. במאמר המערכת מציין הכותב מאוניברסיטת צפון טקסס שבמעבדתו  נמצא ששימוש ב – ACEI מרכזי או היקפי מפחית את ייצור הרדיקלים החופשיים וניקוי ה  – NO המרכזי מהקשר עם הקולטן של AT1 במערכת ה- RAS המרכזית בבני אדם שהביא להפחתת העלייה בפעילות הסימפתטית בשרירים. הוא מעלה את האפשרות שמחקר להצלת ה – NO המרכזי כדי למתן את העלייה בפעילות הסימפתטית המרכזית של רגישות היתר של רפלקס עליית לחץ הדם במאמץ ישפר ויהיה יעיל לתיקון יל"ד בגלל מאמץ יותר מאשר חיפוש מספר רב של מנגנונים שיזוהו כגורמים להפחת הפעילות הסימפתטית. יש לזכור שהמחקר היה מסוג "חתך" כך שלא ניתן לקבוע סיבתיות.

פורסם בקטגוריה סקירה חודשית , מאת מערכת החברה ליתר לחץ-דם בישראל.

כתיבת תגובה