תאור מקרה יתר לחץ דם "עמיד" לטיפול תרופתי

מאת: פרופ' מיכאל בורשטין
המחלקה הפנימית, הדסה הר הצופים
תאריך: 10/05/2015

בן 65, ברקע סכרת לא מאוזנת, המוגלובין מסוכר 8.9%. סובל מאי ספיקת כליות עם ערכי קראטינין שהיו סביב 160 מיקרומול לליטר ועלו אחרי צנתור (ראה/י בהמשך) עד סביב 200 מיקרומול לליטר, ויחס אלבומין קראטינין של 6.6 ג' לג'. יל"ד משך שנים. מחלת לב איסכמית ידועה מ- 2013, אז צונתר עקב אירוע כלילי חריף. נצפתה טרשת במערכת השמאלית והיצרות קריטית בתחילת העורק הכלילי הימני. עבר התקנה מוצלחת של תומכון מפריש תרופה.

כחודש טרם פנייתו למרפאה (תחילת 2014) פנה למיון בבי"ח אחר עקב קוצר נשימה ודופק איטי, שוחרר עם המלצה להפחתת מינון אתנולול. בשל מדידות חוזרות של לחצי דם גבוהים סביב 190 סיסטולי וכן המשך מיחושים – כאבים רטרוסטרנלים, מקרינים לגב ובין השכמות, מלווים בהרגשת מחנק ובחילה, ללא הקאות, אושפז במחלקה קרדיולוגית. שם ערכים סביב 160/90 ממ"כ והמיחושים חלפו באישפוז ללא עליה בטרופונין.

בוצע שינוי בטיפול התרופתי: הוחל טיפול בלרקנידיפין 20 מ"ג, ספירונולקטון 12.5 מ"ג וביסופרולול 1.25 מ"ג, והופסק טיפול בדוקסזוצין 16 מ"ג, אתנולול 25 מ"ג והידרוכלורותיאזיד 25 מ"ג. תחת טיפול זה שיפור מסוים בלחצי הדם. בוצע אולטרסאונד בטן עם דופלקס, שלא תמך באבחנת היצרות עורקי הכליה.

שוחרר ופנה תוך כשבועיים למרפאה. נראה כרסתן, נינוח אך חרד בשל ערכי ל"ד סביב 180/98 ממ"כ שמודד בביתו. תרופות בנוסף לנ"ל: פרסוגרל 10 מ”ג, רפגליניד 4 מ"ג, לנסופרזול 30 מ"ג, אספירין 100 מ"ג, רוסובסטטין 20 מ"ג, אזטימיב 10 מ"ג, אינסולין לבמיר 50 יחידות, לוסרטן 50 מ"ג פעמיים ביוםוקלונזפאם 0.5 מ"ג.

אינדקס מסת הגוף (BMI) 38 ק"ג למטר רבוע. לחץ דם 172/88 ממ"כ בשתי הזרועות, ללא ירידה בעמידה, ודופק 72 פעימות סדירות לדקה. שאר הבדיקה ללא ממצא מיוחד למעט שילוב של רטינופתיה היפרטנסיבית דרגה שניה ורטינופתיית רקע סכרתית (מיקרואנאוריזמות) ובצקת מינימלית בקרסוליים. במעבדה קראטינין 198 מיקרומול לליטר, נתרן 138 מילימול לליטר, אשלגן 4.9 מילימול לליטר, המוגלובין 13.1 גרם לד"ל.

הטיפול שמקבל תוגבר באופן הבא (מצויינים רק המינונים של התרופות ליתר ל"ד): לוסרטן 100 מ"ג ביממה, הידרוכלורותיאזיד 25 מ"ג, ביסופרולול 5 מ"ג, פורוסאמיד 40 מ"ג בוקר וצהרים, ספירונולקטון 12.5 מ"ג ומינוקסידיל 2.5 מ"ג פעמיים ביום. הוא התבקש לשקול עצמו כל יום ולהתקשר אם עלית משקל של יותר מ- 0.5 ק"ג ביומיים, ולחזור כעבור שבוע לביקורת.

הרציונל לטיפול הינו כדלקמן: יש חשיבות רבה לאיזון מהיר לאור הסיכון הוסקולרי והכלייתי הניכר. מכיוון שמקבל חוסמי בטא ונוגדי אנגיוטנסין, בהם יש היגיון בשל המחלה האיסכמית והכלייתית, ובכל זאת לחץ הדם גבוה מאד יש צורך בהרחבת עורקים ניכרת יותר בתקווה להגיע לאיזון. תגבור המשתנים עלול להביא להתייבשות, עניין שעלול להיות בעייתי בחולה סכרתי, פרוטאינורי, שכבר הדגים פגיעה כלייתית נוספת מחומר הניגוד לו נזקק בצנתור. מינוקסידיל, כמרחיב העורקים רב העוצמה שניתן להחליף בו את הלרקנידיפין (מרחיב עורקים טוב מאד כשלעצמו) עשוי לשפר המצב. יש להדגיש שמרחיב עורקים אחר במינון גבוה (דוקסזוצין ראה/י לעיל) גם כן לא הספיק. הבעיה, שטיפול במינוקסידיל לא כל כך מקובל בימים אלה (עתירי אפשרויות טיפול נוספות) לא רק בשל היותו לא אופנתי אלא גם בשל ריבוי תופעות לוואי:

  • אגירת נוזלים מהירה (עד אנסרקה) בשל הפעלה דרמטית של הברורצפטורים אם לחץ הדם יורד, שפעול ניכר של מערכת הרנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון וספיגת נתרן מואצת עקב כך. זו גם מעמעמת את יעילות הטיפול בשל היפרוולמיה הנגרמת, ומחייבת טיפול בו זמני במשתנים.
  • טכיקרדיה גם כן בשל שפעול הברורצפטורים, עד כדי תיאור של דימומים בעליות הלב בכלבים במסגרת ניסיונית. טכיקרדיה מחייבת טיפול בו זמני בחסמי בטא או בסימפטוליטים מרכזיים.
  • שיעור-יתר שבאופן מעשי לא מאפשר טיפול בנשים וגם חלק מהגברים מתלוננים על "קופיות-יתר"; שיער האצבעות, הזרועות, אוזניים גבות וכיו"ב.
  • קושי ועיכוב בקבלת התרופה. בשל שימוש לא תכוף בבתי מרקחת אינה במלאי ויש צורך להזמינה ממקום אחר. אולם בדרך כלל גם אם קיים קושי זמני הרי ניתן לקבלה באמצעות קופות החולים.

אבל, בחולה שממילא נזקק למשתנים, חסמי בטא והתערבויות במערכת הרנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון, בעצם ההתאמות הדרושות לא כל כך בעייתיות. בכל זאת, נחוץ מעקב צמוד בשל ריבוי ההתערבויות ומעקב לגבי צבירת הנוזלים – למנוע אותה מחד, ולמנוע התייבשות בהשראת שיתון-יתר מאידך.

חזר אחרי כחודש, מרגיש טוב מאד, לחצי הדם שמודד סביב 140/80 ממ"כ, דופק 72, בצקת +1 בקרסוליים, קראטינין 233 מיקרומול לליטר, אשלגן 4.5 מילימול לליטר. המטופל הביע דאגה רבה, שכן רופאים שונים וחברים העבירו ביקורת נוקבת על הטיפול שמקבל:

  • "מה זה 3 סוגי משתנים?"
  • "מינוקסידיל זו לא תרופה ש'אנחנו' משמשים בה"
  • "איך עולים כל כך מהר במינון חסמי בטא?"
  • "איך נותנים ספירונולקטון בחולה סכרתי (מועד להיפרקלמיה) עם אי ספיקת כליות כרונית ועוד עם רמות אשלגן בגבול העליון של הנורמה?"

ובכן כל אחת מהטענות מוצדקת כשלעצמה. אולם צריך להבין את המציאות החדשה שתיווצר עם מתן מרחיב עורקים רב עוצמה כמינוקסידיל ואת הבעיות הצפויות; הטכיקרדיה, אגירת הנוזלים ואיבוד האשלגן כתוצאה משיתון מתוגבר. אגירת הנוזלים הנגרמת מהטיפול במינוקסידיל מצמצת אגב כך סכנת ההתייבשות מטיפול משולב כזה, שאמור להגביר השיתון ע"י הגברה בהבאת הנתרן לאבובית הכליה המפותלת והמרוחקת. לכן יש צורך במעקב קליני ומעבדתי תכוף יותר. אני גם ממליץ להשתמש בשקילה עצמית של המטופל למעקב אחרי נטייה זו.

שנה אח"כ המצב יציב, ל"ד 128/74 ממ"כ, איפשר צמצום מינון המינוקסידיל והמשתנים.

כתיבת תגובה