מטרת המחקר האוסטרי היתה לבדוק את הקשר בין צריכת אלכוהול ושינויים בלב בחולי יל"ד שאינם אלכוהוליסטים. הערכת צריכת האלכוהול נערכה ע"י שאלונים בקרב 335 חולי יל"ד שכללו גם שאלה לחשיפה לאלכוהול לאחרונה או לכל החיים ובדיקת מבנה ותיפקוד הלב ע"י אקו-לב. לא נכללו במחקר חולים עם הפרעות בתיפקודי הכבד, אירועים CV קודמים ופינוי הקראטינין מתחת ל – 30 מ"ל/דקה. LVH נמצא בקרב 21% מהחולים והפרעה דיאסטולית ב – 50% ע"י בדיקת דופלר רקמתי. נערכה השוואה בצריכת האלכוהול בקרב חולי יל"ד עם וללא .LVH חולים עם הפרעה דיאסטולית של החדר השמאלי צרכו יותר אלכוהול מאשר חולים עם מילוי תקין של החדר השמאלי. היחסים בין הקוטר של הפרוזדור השמאלי, מהירות גל e' (שיא מהירות הזרימה בדיאסטולה המוקדמת של החדר השמאלי), היחס של e'/a' (היחס בין שיא מהירות הזרימה בדיאסטולה המוקדמת לשיא מהירות הזרימה בדיאסטולה המאוחרת שנגרמת ע"י התכווצות הפרוזדור) והיחס E/e' (יחס של המהירות הדיאסטולית המוקדמת [בדופלר טרנס-מיטרלי] למהירות הדיאסטולית המוקדמת בטבעת המסתם המיטרלי [מדופלר רקמתי]) השתנו בהדרגתיות עם העליות ברמות האלכוהול. השכיחות של ההפרעה הדיאסטולית של החדר השמאלי עלתה באופן מובהק בחולים שצרכו 20 גרם אלכוהול ליום או יותר. מהירות גל e' היתה בקורלציה הפוכה עם צריכת האלכוהול (כלומר עלייה בצריכת אלכוהול הורידה את מהירות ההרפייה המוקדמת של החדר השמאלי) ולאחר ביצוע רגרסיה רבת משתנים נמצא שצריכת אלכוהול היא חזאית להפרעה דיאסטולית ללא כל קשר עם גיל, BMI, לחץ הדם, הרגישות לאינסולין ומדד מסת החדר השמאלי.

Catena C, Colussi G, Verheyen ND, et al. Moderate alcohol consumption is associated with left ventricular diastolic dysfunction in nonalcoholic hypertensive patients. Hypertension. 2016;68:1208-1216.

הערת פרופ' יודפת

צריכה מוגזמת של אלכוהול מעלה את השכיחות של יל"ד והפרעה סיסטולית מתקדמת של החדר השמאלי שמובילה לקרדיומיופתיה ואי ספיקת לב. הממצאים במחקר הנוכחי הראו שעלייה בצריכת אלכוהול עדיין במסגרת של 80 גרם ליום אינה קשורה ל – LVH אבל משפיעה על החמרה הדרגתית בתיפקוד הדיאסטולי של החדר השמאלי. השפעה זאת מגיעה למובהקות בצריכת אלכוהול יומית שווה או מעל 20 גרם. יתרה מכך, צריכה יומית של אלכוהול היא חזאית להפרעה בתיפקוד הדיאסטולי שנמצאה בדופלר רקמתי ללא כל קשר למישתנים אחרים. השפעה זאת על התיפקוד המוקדם אינה משפיעה על המבנה של החדר השמאלי ונגרמת כנראה ע"י ההשפעה הטוקסית של אלכוהול על תאי הלב שמובילה להקשחת שריר הלב. למחקר זה מספר מגבלות. ראשית, איני בטוח שניתן לסמוך על דיווחי המשתתפים על כמות צריכת האלכוהול. שנית, היות המחקר מסוג "חתך" אינו מאפשר לקבוע סיבתיות ושלישית, חלק מהמשתתפים קיבלו טיפול תרופתי ליל"ד אם כי בעיבוד נפרד לאלו ללא טיפול נמצאו תוצאות דומות. בנוסף, לא נבדקו גורמים נוספים שגורמים להקשחת שריר הלב כמו השונות של לחץ הדם במשך היממה (ע"י ABPM), הרגלי תזונה ופעילות גופנית. יש לכן צורך לאימות ההיפותיזה שהועלתה במחקר הנוכחי בביצוע מחקרי התערבות אקראיים.