מטרת העיבוד לאחר מעשה שבוצע ע"י חוקרים יפאנים במחקר ATACH-2 (Antihypertensive Treatment of Acute Cerebral Hemorrhage II (שהיה אקראי מסווג כפתוח) היתה לבדוק האם הערך של eGFR משפיע על התוצאים הקליניים או משנה את יעילות הורדה נמרצת של לחץ הדם הסיסטולי (יעד 110-130 ממ"כ) לעומת יעד סיסטולי סטנדרטי (יעד 140-179 ממ"כ) בחולים עם אירוע מוחי דימומי. התוצא הראשוני היה תמותה או נכות לאחר 90 יום. העיבוד נערך בקרב 974 מתוך 1.000 שעברו רנדומיזציה. חציון eGFR בבסיס היה 88 (טווח בין רבעונים 68-99). רמת ה – eGFR של 451 (46.3%) היתה שווה או מעל 90, של 363 (37.3%) בין 60-69 ושל 160 חולים (16.4%) נמוכה מ – 60. הסתברות מוגברת לתמותה או נכות נמצאה בקרב אלו עם ערכי eGFR נמוכים מ – 60 בהשוואה לאלו עם ערכי eGFR תקינים (שווים או מעל 90 – יחס סיכון מובהק של 2.02 אבל לא בקרב אלו עם eGFR בין 60-89. הסתברויות אלו לתמותה או לנכות היו גדולות יותר בזרוע עם ערכי eGFR נמוכים שטופלה באופן נמרץ. יחס הסיכון היה 0.89 באלו עם ערכי eGFR שווים או מעל 90, 1.13 באלו עם eGFR 60-89 (מובהק) ו – 3.60 (מובהק) באלו עם eGFR נמוך מ – 60 (p לאינטראקציה = 0.02).
Fukuda-Doi M, Yamamoto H, Koga M, et al. Impact of Renal Impairment on Intensive Blood-Pressure-Lowering Therapy and Outcomes in Intracerebral Hemorrhage: Results From ATACH-2. Neurology. 2021 Jul 1: Epub ahead of print.
הערת פרופ' יודפת
בעיבוד לאחר מעשה של מחקר ATACH-2 נמצא ש –eGFR בקבלה למיון היה קשור באופן עצמאי בתמותה או בנכות בחולים עם אירוע מוחי דימומי לאחר תיקנון לגורמים קליניים ודמוגרפיים. חולים עם ערכי eGFR שמעידים על הפרעה בתיפקוד הכלייתי (שהיו מבוגרים יותר, עם יל"ד, דיסליפידמיה, סוכרת ופרפור פרוזדורים) היו בסיכון מוגבר יותר לתמותה ולנכות לאחר אירוע מוחי דימומי מאשר אלו עם תיפקוד תקין של הכליות. בנוסף, ההסתברויות לתמותה או לנכות בחולים עם ירידה קלה-עד-בינונית בתיפקוד הכלייתי שטופלו נמרצות להורדת לחץ הדם בגלל האירוע מוחי דימומי היו גדולות מיותר מפי 3 מאשר באלו שלחץ דמם הורד באופן רגיל. תוצאות אלו מנוגדות לגישה המקובלת להורדת לחץ הדם באופן דרסטי בדימום תוך מוחי חד. מכן, שנראה שיש לשנות את הטיפול המקובל בתלות עם התיפקוד הכלייתי. תוצאות מחקר INTERACT2 האוריגינלי הראו שהורדה נמרצת של לחץ הדם מניבה תוצאה טובה טובה יותר במקצת בהשוואה להורדה הסטנדרטית של לחץ הדם בחולים עם דימום מוחי אבל אינה שונה באופן מובהק עם רמת התיפקוד הכלייתי. במחקר ATACH-2 האוריגינלי לא נמצא שטיפול נמרץ שיפר את התוצא הדימום התוך מוחי והעלה את הסיכון לפגיעה בכליות. המנגנון שמסביר את הקשר בין תיפקוד כלייתי מופרע לתמותה ונכות גדולה יותר לאחר שבץ מוחי דימומי אינו ידוע. החוקרת הראשית בעיבוד הנוכחי מציינת שהמוח והכליות חולקים רגישות דומה לפגיעה וסקולרית של כלי הדם הקטנים במוח באלו עם הפרעה בתיפקוד הכלייתי ולכן, סביר מאד שחולים אלו רגישים יותר להפרעה בזילוף המוחי ע"י הורדה אגרסיבית בלחץ הדם שגורמת לפיגור בשיקום התיפקוד. עיבוד לאחר מעשה יכול ליצור היפותיזה אבל יש לפרשו בזהירות. קיים צורך למחקרים נוספים כדי להבהיר את המנגנון שקיים בקשר בין ירידה בתיפקוד הכלייתי והעלייה בסיכון לנכות או תמותה לאחר הורדה נמרצת של לחץ הדם.
