בסקירה זאת מנסים המנוח Giles ו – Fernandez מאוניברסיטת Tulane בניו-אורליאנס ו – Kostis מאוניברסיטת Rutgers ב – New Brunswick להבדיל בין לחץ דם שהוא סמן ביולוגי לבין יל"ד שהוא מחלה. כידוע, ההנחיות האמריקאיות החדשות מאוקטובר 2017 מגדירות לחץ דם תקין כ – 120/80 ממ"כ. כתוצאה מכך גדל שיעור המוגדרים כסובלים מיל"ד בארה"ב ב – 45.6% וב – 36.2% לאלו שיצטרכו לקבל טיפול תרופתי. ההנחיה היא להתחיל טיפול אם לחץ הדם שווה או גבוה מעל 140/90 ממ"כ. עם כל זאת, הרופאים מטפלים בחולים ולא במ"מ כספית. הם מצטטים מה שכתב עוד Pickering לפני 40 שנה שלחץ הדם הוא מידה ותופעות הלוואי שלו מתייחסים ליחס המספרי שלו וקו ההפרדה בין לחץ דם תקין ליל"ד הוא מלאכותי. נתונים ממחקרים אפידמיולוגיים תומכים שהסיכון ה – CV קשור בעלייה מתמשכת אלא שעובדה זאת אינה מונעת מחברות שונות ליל"ד לקדם את ההנחיות שלהם בהגדרת הטיפול. יל"ד הוא תסמונת CV פרוגרסיבי שנובעת מאטיולוגיות מורכבות שקשורות זה לזה. קיימים סמנים קודמים של התסמונת לפני עליית לחץ הדם ולכן לא ניתן לסווג יל"ד בלבד ע"י סף שנקבע. התקדמות יל"ד קשורה חזק בהפרעות תיפקודיות, אנדוקריניות, במבניים בלב ובכלי הדם שגורמים לנזק בלב, בכליות, במוח, בכלי הדם ואברים אחרים וגורמים לתחלואה ותמותה מוקדמות. בשנת 1937 כתב Paul Dudley White בספרו שעורקים כליליים ומוחיים מוצרים ביל"ד יכולים להיות מנגנון פיצוי שאין לטפל בו למרות שזה בטוח שאנו יכולים לאזן אותו. יתרה מכך, הסיבוך בשימוש בלחץ הדם כאמצעי להגדרת יל"ד הוא בשימוש בכמות העצומה של הספרות שמתעדת את חוסר הדיוק של מדידות לחץ הדם במערכת הקלינית. למעשה, כל נתוני לחץ הדם בהם משתמשים ב"הנחיות" הם לקויים בצורה קשה ביותר. כיום קיימות ראיות שהתפתחות של יל"ד מערב גורמים גנטיים ואפיגנטיים, הפרעה במערכת העצבים האוטונומית ושינויים במבנה ובתיפקוד ה – CV. הביקורות על ההנחיות היו על משך הזמן בין יצירת ההיפותיזה והפרסום, משך מעקב קצר של מחקרים קליניים, ששמים דגש על מספר קטן של מחקרים עם הפרזה מוגזמת על ערכו של ה – p והיעדר שיוויון בין המשתתפים במחקר הקליני לבין כלל האוכלוסייה. בעקבות אמרתו של ז'אן פול סארטר "שהקיום מקדים את המהות ואדם קודם כל קיים, מכיר את עצמו ומתפרץ לעולם ורק אחר כך מגדיר את עצמו". גם אנחנו הרופאים צריכים היום לייעץ למטופלנו בגישה הנכונה. בעבר, המקצוע הרפואי טעה במחשבה שערכים מעל התקין הם מקובלים או אפילו רצויים לחולים עם מצבים פתולוגיים שונים. דבר זה נכון גם לגבי כולסטרול ורמת הגלוקוזה. היום אנו צריכים לחתור להביא את לחץ הדם של כל חולה עד כמה שקרוב לתקין תוך התחשבות במצבו של החולה תוך התחשבות בהבדלים הגנטיים, התרבותיים, הפיזיולוגיים, הפתולוגיים והנפשיים, באינטראקציה בין לחץ הדם עם גורמי הסיכון האחרים, בתופעות הלוואי ובתיוג החולה.
Giles TD, Kostis JB, Fernandez C. Blood pressure is a beautiful (but imperfect) biomarker of hypertension. The quixotic quest that fuels the hypertension guideline industry. J Clin Hypertens (Greenwich). 2018 May 9. [Epub ahead of print]
הערת פרופ' יודפת
לדעתי, סקירה זאת צריכה להיקרא ע"י כל רופא. כאשר מגיע אלי אדם לייעוץ לאחר שהופנה בגלל ממצא של ערכי לחץ דם גבוהים ללא ועם טיפול אני אומר לו בהקדמה קצת בדרך ההפרזה: "מגיעים אלי 2 אנשים עם ערכי לחץ דם גבוהים דומים מאד. האחד יצא ממני ללא כל טיפול תרופתי אלא עם הנחיות לטיפול לא פרמקולוגי והשני יצא עם 3 תרופות". אני מסביר לו בדיוק מה שנכתב בסקירה הנוכחית שהאבחנה של יל"ד וצורת ומידת הטיפול תלויה בגילו, במצבו המשפחתי, בהשכלתו, בעיסוקו, בגורמי סיכון קיימים כולל משפחתיים, עצמיים, במחלות קיימות והטיפולים למחלות אלו, בקיום מצבי דחק נפשיים ובפגיעה באברי מטרה – עיניים, כליות ולב. לצערי הרב, מרבית הרופאים עדיין מתייחסים ללחץ דם גבוה כמחלה בפני עצמה ומטפלים רק בה. אני מתייחס אמנם לערך הסיסטולי הרצוי שיהיה כמה שיותר קרוב לבין 120 ל – 130 ממ"כ אבל לשאלה עד כמה ניתן להוריד את לחץ הדם אין לי תשובה כמו שאין עד היום תשובה עד כמה להוריד את רמת ההמוגלובין המסוכרר כדי למנוע היפוגליקמיה. (ההנחיות האמריקאיות החדשות כבר ממליצות על הורדת לערך בין 7% ל – 8%) כל ההנחיות מדברות על "מתחת ל". מה הכוונה מתחת ל – 120 ממ"כ? יש לי מטופלים שבמדידות בבית מגיעים לערכים סיסטוליים מתחת ל – 100 ממ"כ ללא כל תלונות. האם זה בסדר? האם הורדת לחץ הדם מתחת ל – 110 ממ"כ זה בסדר? האם קיימת סכנה להופעת עקומת J? מהי בכלל ההגדרה של "היפוטנסיה" כפי שמתוארת כאחת מתופעות הלווי של SPRINT? הרי אנו יודעים כפי שמופיע בסקירה הנוכחית שהסיכון ה – CV תלוי בפרוגרסיביות של לחץ הדם אז אולי הורדה מתחת ל – 110 ממ"כ תורמת עוד יותר להורדת הסיכון ה – CV? אבל מה עם הלחץ הדיאסטולי? האם הורדה גדולה שלו עלולה לפגוע בזילוף הדם ללב? ההנחיות כיום ממליצות לא להורידו מתחת ל – 70 ממ"כ ואף הם גבוהים יותר בחולים כליליים. במחקר Sys-Eur בו נטלתי חלק נמצא שבחלק ניכר מחולי יל"ד מעל גיל 60 עם יל"ד סיסטולי בדיד הגיעו חלק מהחולים לרמות דיאסטוליות של 50 ממ"כ ללא כל סיבוכים. מה אעשה עם קשיש בן 80 שנניח שאין לו מחלות נלוות שההנחיות החדשות בעקבות תוצאות SPRINT ממליצות על הורדת לחץ הסיסטולי מתחת ל – 120 ממ"כ והוא אינו מוריד את לחץ הדם למרות היענות טובה מתחת ל – 150 ממ"כ למרות 4 תרופות כולל דיורטיקה ומעכב RAS? האם אוסיף לו תרופה חמישית כמו נוגד אלדוסטרון ואסבך אותו עם הצורך בבדיקות תכופות של רמת האלקטרוליטים? אני מסופק מאד אם אי פעם נגיע לתוצאות ברורות מהי נקודת השפל שמתחתיה הנזק יגבר על התועלת.