מטרת המחקר שבוצע באירלנד היתה לאפיין איך מהירות העמידה משכיבה לעמידה קשורה במדדים CV וצרברו-וסקולריים בבוגרים איריים מעל גיל 50. בשימוש בפינומטר (מודד ללא חדירה את לחץ הדם באצבע על בסיס פעימה-לפעימה ומספק מדדים של צורת הגל בדומה למדדים תוך-עורקיים. המכשיר מודד את הלחץ הברכיאלי בהתאם ללחץ באצבע וגם מתקן אותו באופן אוטומטי לגובה ההידרוסטטי של האצבע בהקשר לרמה בה נמצא הלב) נמדד באופן רציף חימצון המוח, מהירות הדופק ולחץ הדם הסיסטולי והדיאסטולי למשך 3 דקות לאחר המעבר משכיבה לעמידה. זמן המעבר נע מ – 2 ל – 27 שניות מהם 17% היה זמן המעבר גדול מ – 10 שניות. מעבר מהיר היה קשור בירידה קיצונית יותר של 10 שניות לאחר העמידה אבל בשיפור ההתאוששות ב- 20 שניות בחימצון המוח ובלחץ הדם. עמידה מהירה היתה קשורה גם בעלייה במהירות הדופק עם תחילת העמידה והתאוששות מהירה 10 עד 20 שניות לאחר העמידה. נמצא קשר בין מהירות המעבר משכיבה לעמידה לתגובה ה- CV והצרברו-וסקולרית בחלק ההתחלתי של העמידה (מתחת ל – 40 שניות).
O'Connor JD, O'Connell MDL, Nolan H, et al. Impact of Standing Speed on the Peripheral and Central Hemodynamic Response to Orthostasis: Evidence From the Irish Longitudinal Study on Ageing. Hypertension. 2019 Dec 16: [Epub ahead of print]
הערת פרופ' יודפת
במדגם הגדול של מבוגרים בגיל מבוגר יותר נמצא שהתגובה המוקדמת (פחות מ – 40 שניות) במהירות המעבר משכיבה לעמידה יש חשיבות במדדים ההיקפיים והמרכזיים. מעבר איטי יותר גורם לירידה נמוכה ב – 20 שניות בחימצון המוח ובלחץ הדם. עמידה מהירה יותר היתה קשורה בעלייה במהירות הדופק עם תחילתה והתאוששות מהירה ב- 10-20 שניות לאחר העמידה. קיימים מספר הסברים למנגנון בו עמידה מהירה יותר יכולה לגרום להבדלים בתגובה המוקדמת ה – CV והצרברו-וסקולרית. מאמץ שרירי במצב עמידה (כנראה עולה בעומדים מהר יותר) גורם בתחילה לעלייה במהירות הדופק בגלל רפלקס ההפעלה (שנובע מאיתותים מוטוריים מהמוח ומשוב מהשרירים המתכווצים). זאת יכולה להיות הסיבה להבדל של 0 שניות בין שלב המעבר לעמידה תוך הנחה שהפעלת השרירים קיימת גם לפני העמידה. ההבדל הגדול בדופק בעומדים לאט יותר ב – 20 שניות נגרם כנראה בגלל ירידה בהפעלת רפלקס הבארו העורקי היות ולחץ הדם נשאר נמוך בעומדים לאט בנקודה זאת. עלייה בפעילות השרירים תוך עמידה דוחסת גם את כלי הדם ברגליים, מעלה את ההחזר הורידי ואת תפוקת הלב שצפוי לשמור על לחץ הדם אם התנגודת הווסקולרית הסיסטמית אינה נמוכה. ניתן לייחס את הנפילה בתנגודת הווסקולרית הסיסטמית לכמה גורמים שמתווכים ע"י מידת התכווצות השריר ברגליים תוך עמידה, כולל הרחבה של כלי הדם בשרירים ברגליים, הלחץ המשתנה בין המערכות העורקיות והוורידיות, גירוי של הקולטנים הקרדיו-פולמונריים והפעלה של רפלקס הבארו. הקשר ביו חימצון המוח ומהירות שכיבה –עמידה (ירידה פחותה בעומדים לאט) צפוי בגלל ההשפעה על לחץ הדם הסיסטולי והדיאסטולי שמהווים אתגר קטן יותר לרגולציה העצמית של המוח. המדרון השטוח יותר בהתאוששות נגרם כנראה מהשינוי התנוחתי שהוא ארוך יותר באלו שעומדים לאט יותר ולכן משהים את ההתאוששות שיכולה להיגרם ע"י הקשר בין זמן המעבר ורגולציה עצמית מוחית דלה בעיקר בגלל המודל המתוקנן שמראה שיפור יחסי בהתאוששות.