מטרת המחקר הסיני היתה לבדוק את הקשר בין היצרויות טרשתיות של עורקי המוח לבין יחס אלבומין/קראטינין (ACR) בשתן והפרשת חלבון שנבדק בסטיק בחולי יל"ד לא עדות לשבץ מוחי בעבר. נכללו במחקר 889 חולים בגיל 60 ומעלה. מידת ההיצרות הטרשתית נמדדה ע"י אנגיו-.CT נבדק גם ה – eGFR. עלייה בהפרשת מיקרואלבומין (שווה או מעל 30 מ"ג/ג) היתה קשורה ביחס סיכון מובהק של 1.66 להיצרויות הטרשתיות בעורקי המוח לאחר תיקנון לערפלנים. חולים עם עלייה בהפרשת המיקרואלבומין נטו יותר לפתח היצרות בינונית- עד- חמורה (יחס סיכון מובהק של 1.57) וכמות גדולה יותר של מספר העורקים עם היצרויות (יחס סיכון מובהק של 1.58). קשר זה היה בלתי תלוי בגורמי סיכון CV. לא נמצא קשר מובהק בין היצרויות טרשתיות בעורקי המוח לבין הפרשת חלבון בסטיק או לבין eGFR לאחר תיקנון.
An D, Wang Y, Li Y, et al. Urine albumin-to-creatinine ratio and asymptomatic intracranial atherosclerotic stenosis in hypertensive patients. J Hum Hypertens. 2019 Apr 18. [Epub ahead of print]
הערת פרופ' יודפת
מחקר זה הוא הראשון שמראה שעלייה בהפרשת מיקרואלבומין (גם בטווח שעדיין אינו מתבטא בהפרשת חלבון מקרוסקופי) קשור בהיצרויות טרשתיות של עורקי המוח בחולי יל"ד סיניים. הכפלה של מידת הפרשת המיקרואלבומין (גם בטווח עד 300 מ"ג/ג) מעלה ב – 12% את הסיכון להיצרות זאת וחולים אלו סובלים מחומרה גדולה יותר של היצרות. עלייה ברמת הפרשת המיקרואלבומין נמצאה כקשורה בעליית הסיכון לתחלואה ותמותה CV ובקשר גם עם מהירות גל הפעימה, עובי אינטימה-מדיה של עורק התרדמה ושבץ מוחי. היות המחקר מסוג "חתך" רטרוספקטיבי אינו מאפשר לקבוע סיבתיות. עם כל זאת, אחת ההצעות לקשר זה קשורה באיבוד הגליקו-קאליקס (גליקופרוטיאין-פוליסכריד שמכסה את קרום התא) של תאי האנדותל. איבוד הגליקו-קאליקס שקיים גם בחולדות היפרטנסיביות גורם לסינון מוגבר של חלבון בשתן וכניסת LDL לחלל התת-אנדותליאלי של העורק. האם טיפול במעכבי RAAS יכול למנוע או לפחות לעצור היצרויות אלו נדע אולי רק ממחקרי התערבות אקראיים ומבוקרים.