מטרת המחקר הצרפתי היתה לדווח על השפעת הפסקת הטיפול בחסמי בטא על לחץ הדם ומהירות הדופק במחקר AβYSS כאשר החולים עברו בדיקה אקראית להפסקה או להמשך הטיפול לאחר אוטם שריר הלב. המחקר נערך ב – 3,698 חולים עם מעקב חציוני של 3 שנים. בנוסף, נבדקו השינויים בלחץ הדם ובמהירות הדופק והשפעתם על נקודת הסיום הראשונית (תמותה, אוטם שריר הלב, שבץ מוחי, ואישפוז בגלל סיבה CV) בתתי-קבוצות מוגדרות מראש של מטופלים עם או בלי יל"ד לחישוב הסיכונים. הפסקת חסמי בטא היתה קשורה בעלייה מובהקת של 3.7 ממ"כ בסיסטולי וב – 3.3 ממ"כ בדיאסטולי לאחר 6 חודשים שנמשכו גם במעקב למרות העלאת מינון או הוספת התרופות נגד יל"ד באלו שהפסיקו את נטילת חסמי הבטא. ההשפעות נמצאו גם בחולי יל"ד (43% מכלל האוכלוסייה) וחולים ללא יל"ד. חולי יל"ד היו בסיכון גדול יותר של אירועים קרדיווסקולריים (25.8% לעומת 19.2%) בהשוואה לחולים ללא יל"ד (יחס סיכון מתוקנן ומובהק 1.18). חולי יל"ד היו עם עלייה ניכרת בנקודת הסיכון הראשונית (הבדל סיכון מובהק של 5.32 ) כאשר עברו באופן אקראי להפסקה בחסמי בטא.
Procopi N, Zeitouni M, Kerneis M, et al. Beta-blocker interruption effects on blood pressure and heart rate after myocardial infarction: the AβYSS trial. Eur Heart J. 2025 Aug 1;46(29):2894-2902.
הערה
הממצאים העיקריים של התוצאים של מחקר שני זה שהם: 1. הפרעה או הפסקת הטיפול בחסמי בטה מזהירה מפני תופעות הלוואי של הפסקת טיפול בחסמי בטא.שגורמים לעלייה מובהקת וארוכת טווח בלחץ הדם הסיסטולי, הדיאסטולי ובמהירות הפעימה למרות קיום או אי קיום יל"ד בבסיס 2. חולים עם היסטוריה של יל"ד היו בסיכון גדול יותר לתמותה, אוטם שריר הלב ללא תמותה, שבץ מוחי ואישפוז מחדש מסיבה קרדיווסקולרית לעומת הימצאות או היעדר יתר לחץ דם בתחילת המחקר. 3. הפרעה או הפסקת הטיפול בחסמי בטא מעל 6 חודשים היתה קשורה בתוצאים קרדיווסקולריים חמורים יותר בעיקר, בחולי יל"ד שהיו בסיכון גדול יותר. במחקר הנוכחי נמצאה עלייה סיסטולית סביב 4 ממ"כ גדולה יותר וכנ"ל ל – 3 ממ"כ בדיאסטולי לאחר 6 חודשים באלו שבהם הופסק הטיפול בחסמי בטא. נמצא גם ששימוש בטיפול תרופתי נוסף ליל"ד לא עזר לאיזונו. עלייה זאת בלחץ הדם יכולה לתרום לסיכון מוגבר של אירועים קרדיווסקולריים לאחר הפסקת הטיפול בחסמי בטא. יתרה מכך, הפסקת הטיפול היתה קשורה גם בעלייה מובהקת של הלחץ הדיאסטולי שהוא גורם סיכון עצמאי לאחר אוטם שריר הלב שמעיד באופן בלתי ישיר על עלייה בצריכת החמצן של שרירי הלב לאחר הפסקת הטיפול בחסמי בטא. במספר מחקרים קודמים נמצא שהורדת הלחץ הסיסטולי לנמוך מ – 120 ממ"כ לעומת מעל 120-140 ממ"כ היתה קשורה בתוצאים טובים יותר בשילוב של אוטם שריר הלב, הליך וסקולרי נוסף, אישפוז בגלל אי ספיקת לב, שבץ מוחי ותמותה מסיבה CV. במחקר הנוכחי היה חציון הלחץ הסיסטולי גבוה יותר בחולי יל"ד סביב 140 ממ"כ באלו ללא יל"ד שהיה סביב 130 ממ"כ שיכול בחלקו להסביר את הפרוגנוזה החמורה יותר באלו עם יל"ד. המגרעת החשובה ביותר לדעתי, היא שאין בו תוצאים ברורים של האירועים הקרדיווסקולריים.