מה חדש ביתר לחץ דם לחודש ספטמבר 2011

מאת פרופ' יאיר יודפת

"מהפכה" באיבחון יל"ד בהנחיות 2011 של NICE הבריטיות

בסוף אוגוסט השנה פורסמו ההנחיות החדשות של ה – National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE) הבריטיות לטיפול ביל"ד. הנחיות אלו מכוונות רק ליל"ד "רגיל" ואינן מכוונות לחולי סוכרת, לצעירים מגיל 18, לנשים בהריון, ליל"ד מסיבה משנית, ליל"ד חד וחמור (עם רטינותיה שלב 3 ואנצפלופתיה) וליל"ד חד או גבוה מאד במיון או באישפוז.

אלו ההנחיות הראשונות בהן נקבע שאיבחון סופי של יל"ד יאושר רק ע"י ניטור אמבולטורי של לחץ הדם (ABPM) של לפחות 14 מדידות פעמיים בשעה. לניטור זה יישלח כל אדם שלחץ דמו במרפאה לאחר שתי מדידות יהיה מעל 140/90 ממ"כ מתחת לגיל 80 ומתחת ל – 150/90 ממ"כ מעל גיל 80. (יש לבצע מדידה שלישית במידה וימצא פער גדול בין המדידה הראשונה לשנייה ואז לרשום את המדידה הכי נמוכה משתי המדידות האחרונות). ההמלצה לסינון החשודים ליל"ד במדידות במרפאה מבוססת על הניסיון והדעה של הצוות שפיתח את ההנחיות. מחברי ההנחיות מודעים לקשיים הכרוכים בניטור האמבולטורי (כמו אי סבילות לניטור או קושי בזמינות ובנגישות) ולכן במקרים אלו הם ממליצים עם מדידות בבית. ההנחייה כוללת ביצוע שתי מדידות בהפרש של דקה, עדיף גם בבוקר וגם בערב לפחות במשך 4 ימים רצופים (עדיף 7 ימים). לא להתחשב במדידות ביום הראשון ולבצע ממוצע של כל המדידות בשאר הימים. יעד הורדת לחץ הדם הן בניטור האמבולטורי והן במדידות הביתיות בזמן הערות בלבד הוא מתחת ל – 135/85 ממ"כ באנשים מתחת לגיל 80 ומתחת ל – 145/85 ממ"כ מעל גיל 80. יעדים אלו נקבעו לאחר מבחנים שבהם נקבע הקשר בין נקודות הקצה הקרדיו-וסקולריות לבין ערכי לחץ הדם שהושגו ע"י טיפולים בעיקר תרופתיים במחקרים השונים. יש רק לציין שהאבחנה של יל"ד במדידות בבית קשורה ברגישות נמוכה אבל בסגוליות גבוהה.

יש להתחיל בטיפול מיידי כאשר לחץ הדם הוא 180/110 ≤ ממ"כ (דרגה 3) במרפאה גם לפני קבלת תשובת הניטור האמבולטורי. מומלץ כידוע גם להציע לחולים שינויים באורחות החיים. (שתי הנחיות אלו מבוססות על הניסיון והדעה של הצוות). יש להתחיל בטיפול באנשים מתחת לגיל 80 כבר בשלב 1 של יל"ד (135/85 ≤ ממ"כ בניטור האמבולטורי ומתחת ל – 150/95 ממ"כ; 140/90 ≤ ממ"כ במרפאה ומתחת ל – 160/100 ממ"כ) כאשר קיים אחד מתוך המצבים הבאים:

• פגיעה באברי מטרה
• מחלה קרדיו-וסקולרית מבוססת
• מחלת כליות
• סוכרת
• סיכון קרדיו-וסקולרי ל – 10 שנים 20% ≤

יש לטפל בכל חולה בדרגה 2 בכל גיל ללא כל קשר לגורמי הסיכון (לחץ דם בניטור האמבולטורי או בבית 150/95 ≤ ממ"כ; לחץ דם במרפאה 160/100 ≤ ממ"כ). מומלץ גם לבצע בירור ליל"ד משני באנשים מתחת לגיל 40. חולים מעל גיל 80 יקבלו אותו טיפול כמו חולים בגיל 55-80. האלגוריתם המוצע לטיפול הוא:



בשלבים 1 ו – 2 הכוונה ב – C2 היא שעדיף לטפל ב – CCB אבל אם אינו נסבל, ניתן לטפל גם בתיאזיד אם קיימת בצקת או אי ספיקת לב.

בשלב 4 הכוונה במספרים 3 ו -4 היא שניתן לטפל גם במינון נמוך של ספירונולקטון או מינון גבוה של תיאזיד. הכוונה במספר 5 היא שיש לשקול טיפול בחוסמי אלפה או בטא במידה שקיימת אי סבילות לטיפול הדיורטי או שאינו עוזר.

הערת פרופ' יודפת
ההנחיה לאיבחון סופי של יל"ד טובה לשלילת יל"ד של "החלוק הלבן" אבל חבל שמחברי ההנחיות לא הרחיבו את שעות הניטור ל – 24 שעות ולכן התוצאות תהיינה מבוססות רק על ערכי לחץ הדם בערות ולא יוכלו לתת לנו תמונה לגבי לחץ הדם בשינה ומיד לאחר הערות. ל"צניחת" (dipping) השינה ול"קפיצת" (surge) הבוקר בלחץ הדם יש כידוע משמעות פרוגנוסטית וטיפולית. בנוסף, שיעור שנע בין 7-15% מאלו שלחץ דמם במרפאה הוא תקין סובלים מיל"ד "ממוסך" (masked) שמבחינת הפרוגנוזה הוא דומה ליל"ד כרוני. האלגוריתם המוצע לטיפול מתבסס עדיין על תחילת הטיפול בתרופה אחת למרות הנטייה שמבוססת על תוצאות מחקרים שפורסמו לאחרונה שבמקרים רבים עדיף להתחיל מיד בשילוב של שתי תרופות. יש גם לציין שכבר בהנחיות הקודמות משנת 2004 "נפלט" חוסם הבטא מהטיפול ההתחלתי ובהנחיות אלו קיימת העדפה לתחילת טיפול בנוגדי RAAS בצעירים מגיל 55 ובחוסמי תעלות הסידן במבוגרים מגיל זה. קיימות הרבה נקודות לדיון והשוואה להנחיות של החברה האירופיות בשנת 2007 ולתוספות בשנת 2009 וההנחיות החברות הקרדיולוגיות האמריקאיות והאירופיות לטיפול ביל"ד בקשישים. אני אקדיש סקירה מלאה להנחיות אלו ב – Israel Journal of Medicine.

לא כל חולי סוכרת מסוג 2 מגיבים בהתאמה להורדת לחץ הדם והפרשת החלבון ע"י חסימת RAAS ע"י ואלסרטן.

מטרת העיבוד המשני של המחקר כפול -הסמיות DROP בקרב 391 חולי סוכרת מסוג 2 היתה לבדוק את התרומה של טיפול במינונים גבוהים של מעכב קולטני האנגיוטנסין ואלסרטן לשיפור לחץ הדם והפרשת החלבון בחולים שהוגדרו בתחילה כמגיבים מיידיים או מושהים לטיפול. כל החולים קיבלו טיפול התחלתי של ואלסרטן 160 מ"ג למשך 4 שבועות לסווגם למגיבים מיידיים (לחץ דם סיסטולי מתחת ל – 130 ממ"כ או ירידה של 10 ממ"כ או יותר בלחץ הדם הסיסטולי – 53%) או למגיבים מושהים (47%). כל החולים טופלו לאחר מכן אקראית ע"י מינוני ואלסרטן של 160, 320 ו – 640 מ"ג ליום במשך 26 שבועות. מינון ואלסרטן של 640 מ"ג הביא לירידה נוספת בלחץ הדם הסיסטולי במגיבים המיידיים והוריד את לחץ הדם הסיסטולי מערכי הבסיס (19.8 ממ"כ), בהשוואה למינון של 160 מ"ג (14.4 ממ"כ מובהק) ו – 320 מ"ג (16.5 ממ"כ). לעומת זאת, הורדת לחץ הדם מהבסיס ועד לסיום המחקר בין המגיבים המושהים היתה דומה לכל מינוני הוואלסרטן (11-14 ממ"כ מובהק) והורדה נוספת הושגה רק בתוספת תיאזידים או חוסמי תעלות הסידן. מינונים גבוהים של ואלסרטן הורידו יותר את הפרשת החלבון בשבוע ה – 30 ללא כל קשר למינון הראשוני.

Weir MR, Hollenberg NK, Remuzzi G, et al. Varying patterns of the antihypertensive and antialbuminuric response to higher doses of renin-angiotensin-aldosterone system blockade in albuminuric hypertensive type 2 diabetes mellitus patients. J Hypertens. 2011 Aug 11. [Epub ahead of print]

הערת פרופ' יודפת
חסימת המערכת רנין-אנגיוטנסין מורידה את לחץ הדם והפרשת החלבון בחולי יל"ד אלא שלא תמיד קיימת גם השפעה מקבילה בין הורדת לחץ הדם והורדת הפרשת החלבון. במחקר RENAAL נמצא שיותר משליש החולים הורידו את לחץ הדם ע"י לוסרטן או את הפרשת החלבון אבל לא את שניהם במקביל.
במחקר DROP (Diovan Reduction of Proteinuria) המקורי נמצא שמינונים גבוהים של ואלסרטן (320 או 640 מ"ג) הפחיתו את מידת הפרשת החלבון יותר מאשר המינון הרגיל של 160 מ"ג בחולי סוכרת מסוג 2 (Hollenberg NK, et al. J Hypertens 2007;25:1921). בעיבוד המשני של מחקר זה נמצאה תגובה דיכוטומית בין הורדת לחץ הדם והפרשת החלבון ע"י חסימת ה – RAAS (renin–angiotensin–aldosterone system) בחולי יל"ד סוכרתיים. חולים עם תגובה מהירה לטיפול ההתחלתי ע"י ואלסרטן הורידו עוד יותר את לחץ הדם עם כל עלייה במינון התרופה בעוד שהעלאת מינון הוואלסרטן בחולים עם תגובה מושהית לא גרמה לירידה נוספת בלחץ הדם. ממצאים אלו מראים שיש כנראה הבדלים פנוטיפים וגנוטיפים בין חולים שמגיבים טוב לטיפול במעכבי RAAS לבין אלו עם תגובה מופחתת. אחת הסברות קשרה הבדל זה בשינויים בצריכת הנתרן והאשלגן במזון אלא שאין עדיין כל ראיה שלנתרן במזון יש השפעה על אופי התגובה לחסימת ה – RAAS. גם ניסיון לקשור זאת בפרופיל שונה של פעילות הרנין בפלסמה הניב תוצאות מנוגדות. מינונים גבוהים של ואלסרטן בחולים עם תגובה מהירה גרמו להורדה נוספת בהפרשת החלבון למרות הורדה מועטה נוספת בלחץ הדם. לעומת זאת, רק תוספת של תרופות שאינן מעכבות RAAS למינונים הגבוהים של מעכב RAAS בחולים עם תגובה מושהית הביאו להפחתה נוספת בהפרשת החלבון. הסיבה לכך אינה ידועה.

ממצאי העיבוד הנוכחי מדגישים את החשיבות שיש להורדת לחץ הדם בהפחתת הפרשת החלבון בחולי ל"ד עם סוכרת ועם מיקרואלבומינוריה. הורדת לחץ הדם מוסיפה להשפעה הטובה של חסימת ה – RAAS ללא כל קשר למינון ומאפייני המגיבים. ממצא זה אינו מפתיע כאשר מתייחסים לעובדה שבוויסות עצמי תקין של הכליות נחשפים הגלומרולים לירידה בלחץ ההידראולי בערך בין חצי לשני שליש של לחץ הדם הסיסטמי. קיימת חשיבות גדולה לאזן את לחץ הדם כדי להוריד את הסיכון לנזק ההידראולי שנוצר בגלל העברת לחץ סיסטמי גבוה יותר לגלומרולוס כאשר קיימת הפרעה בוויסות העצמי של הכליות במחלה בעורקיק שנכנס לגלומרולוס (afferent arteriolar glomerular arteriolar disease) (כפי שקורה לעתים קרובות בחולי סוכרת בעיקר באלו עם מיקרואלבומינוריה). כך, לשילוב של הורדת לחץ הדם וחסימת RAAS (עם הרחבת העורקיק היוצא מהגלומרולוס) יש חשיבות למניעת נזק סוכרתי לכליות.

אין כל ראיות במחקר TRANSCEND שטיפול ב – ARB (טלמיסרטן) בחולים עם סיכון קרדיו-וסקולרי גבוה ללא סוכרת מונע היארעות של סוכרת חדשה או החמרה של הפרעה ברמת הגלוקוזה בצום או של הפרעה בסבילות לגלוקוזה.

בעיבוד נוסף של מחקר TRANSCEND נמצא שסוכרת התפתחה בקרב 21.8% ממטופלי הטלמיסרטן ובקרב 22.4% ממטופלי האינבו (הבדל לא מובהק). לא נמצא גם הבדל מובהק בין מטופלי הטלמיסרטן והאינבו בשיעור החזרה לערכי גלוקוזה תקינים או בהיארעות של סוכרת גם בחולים שאובחנו בבסיס כסובלים מהפרעת גלוקוזה בצום ו/או מהפרעה בסבילות לגלוקוזה (26.9% לעומת 24.5%).

Barzilay JI, Gao P, Rydén L, et al; on behalf of the TRANSCEND Investigators. Effects of telmisartan on glucose levels in people at high risk for cardiovascular disease but free from diabetes: The TRANSCEND study. Diabetes Care. 2011 Jul 25. [Epub ahead of print]

הערת פרופ' יודפת
במספר מחקרים ומטה-אנליזות נמצא שטיפול ב - ACEI בחולי יל"ד (מרביתם גם בסיכון גבוה) יכול למנוע התפתחות של סוכרת חדשה. הממצאים לגבי הטיפול ב – ARBs אינם כה ברורים אם כי במחקר NAVIGATOR נמצא שטיפול בוואלסרטן הוריד את שיעור ההיארעות של סוכרת חדשה לעומת הבקרה. במחקר הנוכחי Telmisartan Randomized Assessment Study in ACE Intolerant Subjects With Cardiovascular Disease (TRANSCEND) הוקצו 3.488 חולים בסיכון גבוה אקראית או לטיפול בטלמיסרטן 80 מ"ג או לאינבו. בעיבוד הנוכחי לא נמצא שלטיפול בטלמיסטן היתה השפעה כל שהיא על מניעת סוכרת או טרום-סוכרת וזאת בניגוד לממצאי NAVIGATOR שבו כל החולים סבלו מהפרעה בסבילות לגלוקוזה בעוד שבמחקר הנוכחי כל החולים היו ללא סוכרת. הממצאים מקבלים חיזוק נוסף בכך שלמרות שיותר חולים במחקר זה לעומת חולי NAVIGATOR טופלו בחוסמי בטה, היו יותר מבוגרים ועם מחלה קרדיו-וסקולרית שקשורים בעליית הסיכון לתנגודת מוגברת לאינסולין ולעלייה ברמת הגלוקוזה. למחברים יש גם על ממצאי המחקרים שהראו שעיכוב ACE קשור בהיארעות נמוכה יותר של סוכרת. לטענתם, חלק גדול מתוצאות מחקרים אלו מבוסס על עיבודים מאוחרים ללא נקודת סיום להיארעות של סוכרת שהוגדרה מראש והתוצאות התבססו על דיווחי הרופאים או החולים על קיום סוכרת ללא אישורי מעבדה. בחלק מהמחקרים נערכה ההשוואה עם תיאזידים או חוסמי בטה שידוע מעלים את רמת הסוכר. ההנחות שהועלו במחקרים הקודמים ייחסו ל - ARBs את העלאת הרגישות לאינסולין כביכול דרך השפעתם על המיקרו-צירקולציה, על השרירים ועל תאי הבטה. לטלמיסרטן בנפרד משאר התרופות מאותה משפחה מייחסים גם פעילות אגוניסטית של PPAR-gamma שבדומה לפיוגליטזון מיועד להורדת רמת הגלוקוזה בחולי סוכרת. למרות זאת, הטיפול בו לא השפיע על מניעת מקרים חדשים של סוכרת או על מניעת החמרה של ממצאי "טרום-סוכרת". הויכוח האם למעכבי המערכת רנין-אנגיוטנסין יש תועלת מעבר להורדת לחץ הדם עדיין לא הסתיים ואני מניח שגם על תוצאות עיבוד זה יקומו עוררין רבים.

הפער בין לחץ הדם ההיקפי לבין לחץ הדם המרכזי מצטמצם עם ההזדקנות

מטרת המחקר שנערך במספר מדינות באירופה היתה לבדוק את הקשר בין הגיל לבין לחצי הדם ההיקפיים והמרכזיים, הגברת (אמפליפיקציה) הלחץ והאוגמנטציה במרכז ובהיקף (אוגמנטציה = לחץ הדם הסיסטולי המרבי פחות הפסגה הראשונה של גל הלחץ). במחקר נכללו אקראית 1,420 אנשים (731 נשים ו – 689 גברים) בגיל ממוצע של 41.7 ולחצי הדם ההיקפיים והמרכזים נמדדו ע"י ספיגמומנומטר אוסצילומטרי וע"י עיבודי גל הדופק. בעיבודי "חתך" נמצא שלחץ הדם הסיסטולי המרכזי והאוגמנטציה המרכזית עלו עם הגיל יותר מאשר העלייה בלחץ הדם הסיסטולי ההיקפי ויותר בנשים מאשר בגברים. לא נמצא הבדל בהגברת הלחץ בין המגדרים. בעיבודים שנערכו לאורך זמן בקרב חלק מהנבדקים נמצא שהעלייה בלחץ הדם הסיסטולי והאוגמנטציה הסיסטולית המרכזיים היתה גדולה באופן מובהק מהעלייה בלחץ הדם הסיסטולי ההיקפי והאוגמנטציה הסיסטולית ההיקפית ללא הבדל מגדרי בלחץ הדם אבל עם אוגמנטציה גדולה יותר ומובהקת בנשים. הגברת הלחץ לאורך זמן ירדה עם הגיל באופן מובהק יותר בנשים. בעיבוד מתוקנן רב-משתנים נמצא שלגיל היתה השפעה המשמעותית ביותר על לחצי הדם ההיקפיים והמרכזיים.

Wojciechowska W, Stolarz-Skrzypek K, Tikhonoff V, et al. Age dependency of central and peripheral systolic blood pressures: Cross-sectional and longitudinal observations in European Populations. Blood Press. 2011 Jul 7. [Epub ahead of print]

הערת פרופ' יודפת:
לחץ הדם הסיסטולי עולה עם הגיל ביחד עם עלייה בקשיחות העורקים שמתבטאת בהחזרה מהירה יותר של הגלים. עם הגיל קיימת גם הגברה בלחץ הדם הסיסטולי המרכזי. בעיבוד מסוג "חתך" במחקר הנוכחי נמצא שהעלייה המרכזית תלויית-הגיל בלחץ הסיסטולי היא תלולה הרבה יותר מאשר העלייה בלחץ זה בהיקף. האוגמנטציה הסיסטולית שמוגדרת כלחץ הדם הסיסטולי מינוס השיא הסיסטולי הראשון, עולה גם היא עם הגיל אבל הרבה יותר בלחץ הדם הסיסטולי המרכזי מאשר בהיקף. ההגברה של לחץ הדם הסיסטולי שהיא ההבדל בין הלחץ הסיסטולי בהיקף ולחץ הדם הסיסטולי המרכזי יורדת עם הגיל ויותר בנשים. מחקר זה הוא הראשון בו נבדקה הגברת הלחץ לאורך זמן. העלייה תלויית-הגיל בלחץ הדם הסיסטולי המרכזי היא גבוהה הרבה יותר כאשר היא נבדקה לאורך זמן בהשוואה להערכה ב"חתך" בלבד. במעקב זה נמצא שהגברת הלחץ תלויית-גיל היא נמוכה יותר בנשים. המחברים מנסים להסביר זאת בתוחלת חיים גבוהה יותר של נשים ושחיקה גדולה יותר של הגברים שיכולה להסביר את הפער בהגברת הלחץ בין המגדרים. ממה שהבנתי מהדיון המתפתל היה שכוונת החוקרים היתה להסביר מדוע לחץ הדם הסיסטולי הבדיד שאופייני לגיל המתקדם הוא החזאי העיקרי לסיבוכים הקרדיו-וסקולריים בגלל ירידת הפער בין לחץ הדם הסיסטולי המרכזי להיקפי וזאת בניגוד לתוצאות המחקרים שפורסמו בשנים האחרונות שהראו שלחץ הדם המרכזי בצעירים יותר הוא חזאי טוב יותר מאשר לחץ הדם ההיקפי לאירועים הקרדיו-וסקולריים.

מצב לחץ הדם ואיזונו די דומה בקרב זוגות בגיל הביניים

מטרת המחקר האמריקאי היתה להעריך את הקשר בין הסטטוס של לחץ הדם, הטיפול והאיזון בקרב זוגות בגיל הביניים. מתוך מחקר ARIC (Atherosclerosis Risk in Communities) שעוקב אחרי 4 קהילות בארה"ב אותרו 4,500 זוגות בין השנים 1986 עד 1989 שביצעו לפחות 3 ביקורי מעקב נפרדים במשך 9 שנים. עיבודים רגרסיביים לוגיסטיים בוצעו לחישוב ההסתברות שבני הזוג סובלים מיל"ד על הבסיס הסטטוס של לחץ הדם של זוגות אחרים במשך 4 ביקורים לאחר שעברו תיקנון לגיל, גזע, BMI, עישון וצריכת נתרן בשני בני הזוג. נמצאה עלייה גבולית של 15% בהסתברות ליל"ד בבני זוג נשואים שאחד מהם סובל מיל"ד. קשר מובהק נמצא בקבלת טיפול בין בני הזוג (- OR 1.35). נמצא גם קשר אם כי לא מובהק למצב איזון לחץ הדם בין בני הזוג.

McAdams Demarco M, Coresh J, Woodward M, et al. Hypertension status, treatment, and control among spousal pairs in a middle-aged adult cohort. Am J Epidemiol. 2011 Aug 12. [Epub ahead of print]

הערת פרופ' יודפת
נישואים הוא מצב חברתי שבמחקרים שונים נמצא כקשור לבריאות גופנית ונפשית ולירידה בתמותה. זוגות נשואים יכולים לפתח מצבי בריאות דומים והם חיים במשותף באותה סביבה עם נוהגי בריאות דומים, אירועי חיים ומצב חברתי-כלכלי משותפים. נראה שהחיים המשותפים באותה הסביבה למרות שוני גנטי, הם הגורם העיקרי לתוצא הבריאותי הדומה. תוצאות המחקר מראות שקיימת הסתברות גבולית שבן הזוג יסבול גם הוא מיל"ד אם בן הזוג האחר סובל מיל"ד ללא כל קשר לגורמי הסיכון של כל אחד מהם. בנוסף, נמצא קשר מתון בין הטיפול ביל"ד ואיזונו בין בני הזוג. הממצאים תומכים גם בהנחה שהחיים בסביבה משותפת תורמים ליל"ד אם כי ההשפעה היא מתונה במבוגרים בגיל הביניים. ההשפעה היא סימטרית כל כמה שתרומת הסביבה היא דומה גם על הבעל וגם על האישה. אחד ההסברים לממצאים אלו הוא שמצבים פיסיולוגיים משותפים לבני זוג משפיעים על התפתחות של מחלות. במחקרי "חתך" שונים נמצא שבני זוג יכולים לסבול מאותן מחלות כמו אסתמה, דיכאון, היפרליפידמיה וכיבים פפטיים. השאלה היא האם נוכל למנוע ע"י הדרכה להרגלי חיים נכונים התפתחות של יל"ד בבן/ת הזוג?

האם קיים קשר בין משך השינה ללחץ הדם? – מטה אנליזה

מטרת המטה-אנליזה היתה לבדוק את הקשר בין משך השינה ללחץ הדם ומקומו באתיולוגיה של יל"ד. נמצאו 11 מחקרים מתאימים לעיבוד כאשר מספר המשתתפים נע בין 505 ל – 8860 בגילאים 20-98. ב – 8 מחקרים (בגילאים מעל 58-60) לא נמצא כל קשר בין משך השינה ללחץ הדם. בחמישה מחקרים שנערכו בקרב מבוגרים צעירים יותר נמצא קשר בין משך שינה קצר ויל"ד לפני תיקנון לגורמים מבלבלים אבל רק אחד בלבד נשאר מובהק לאחר התיקנון. בשני מחקרים נמצאה תמיכה לקשר לפי מגדר: נשים שישנו פחות מ – 5-6 שעות בלילה היו בסיכון גדול לסבול מיל"ד.

Dean E, Bloom A, Cirillo M, et al. Association between habitual sleep duration and blood pressure and clinical implications: A systematic review. Blood Press. 2011 Jul 25. [Epub ahead of print]

הערת פרופ' יודפת
קיימות היום ראיות רבות שלשינה יש תפקיד חשוב בבריאות ורווחה. שינה בלתי מספקת נמצאה כקשורה בסיכון מוגבר למחלה כלילית, להפרעה אימונולוגית, לסוכרת מסוג 2, להשמנה ולהפרעות במצב הרוח. בשני מחקרים נמצאה תמיכה להשפעת משך שינה קצר הרגלי על לחץ הדם. במחקרי אוכלוסיות קיימות ראיות שדום נשימה בשינה הוא גורם סיכון עצמאי ליל"ד. במטה אנליזה הנוכחית נמצאה הטרוגניות גדולה בין גודל המדגמים, שיטות מדידת לחץ הדם ומשך השינה ולמרות זאת נמצא קשר בין משך השינה ולחץ הדם בעיקר בהקשר לגיל ולמגדר. הקשר עם הגיל מתבטא באנשים מתחת לגיל 60 שמשך שנתם היה שווה או מתחת ל – 5 שעות. אין למחברים הסבר משכנע מהו המנגנון שגורם לעלייה בלחץ הדם בחוסר שינה בגיל צעיר יותר או בנשים. מצד שני, המנגנונים האפשריים שיכולים להסביר את הקשר בין חוסר שינה ולחץ דם הם: ראשית, עלייה בפעילות הסימפתטית שנובעת מיצירה של קטכולאמינים בגלל הפעלת הגרעין הסופרה-כיאסמטי. שנית, הקשר בין לחץ הדם ומהירות הדופק שמקבילים באופן טבעי בדפוס היממה. שניהם נמוכים בשינה ותקופות ארוכות של עירנות יכולים לחשוף את היחיד לעלייה בלחץ הדם ומהירות הדופק ללא זמן להקלה. זמן עירנות ארוך יכול גם להוביל להזדמנויות גדולה יותר להתנהגויות שאינן בריאות שמעלות את לחץ הדם כמו צריכה מוגברת של קפה, הרגלי אכילה גרועים או חשיפה לעקה רגשית שגורמים להתעוררויות ומשפיעות לרעה על המערכת הקרדיו-וסקולרית. יש לזכור שמסקנות החוקרים מבוססות בקושי על תוצאות מספר קטן של מחקרים ותוצאות הטרוגניות. נחכה לתוצאות מחקרים פרוספקטיביים, אקראיים ומבוקרים עם נתונים אובייקטיבים של משך השינה כדי לאשר או לדחות את הקשר בין שינה ליל"ד.