sharabi100X145 כשל בבקרת לחץ הדם הנובע ממחלת עורקי התרדמה

מאת: פרופ' יהונתן שרעבי
מנהל המכון ללחץ דם במרכז הרפואי שיבא תל השומר ואוניברסיטת תל אביב, ויו"ר החברה הישראלית ליתר לחץ דם
תאריך: 05/08/2015

מערכות פיזיולוגיות רבות משפיעות על ערכי לחץ הדם. מערכת העצבים האוטונומית היא בין העיקריות שבהן, ועיקר חשיבותה בתגובה המיידית לשינויים רגעיים בלחץ הדם. במוקד בקרה רגעית זו נמצאים הברורצפטורים. בגופנו נמצאים קולטני לחץ אלו בשני אזורים עיקריים – בגופיף הקרוטיד ובמערכת הקרדיו-פולמונלית. לבני-האדם (בשונה מבעלי חיים הולכים על ארבע), הקולטנים בגופיף הקרוטיד הם הדומיננטיים בשליטה הרציפה בלחץ הדם. הקולטנים הם מכניים לחלוטין. מתיחה של דופן העורק כתוצאה מעליית לחץ פותחת באופן פיזי תעלות נתרן ועולה גירוי עצבי למרכז האוטונומי בגזע המוח, ה- Solitary Nucleus. בהתאם לגירוי – כך התגובה. עליית לחץ דם מביאה לתגובת דיכוי סימפתטי וגירוי פרה-סימפתטי, ולהיפך – ירידת לחץ דם מביאה לגירוי סימפתטי ודיכוי פרה-סימפתטי. בניגוד לוויסות לחץ הדם בטווח זמן של דקות, פעילות-יתר של המערכת הסימפתטית תורמת לעליה קבועה בלחץ הדם. על מידת החשיבות של מערכת זו, כמו במצבים רבים ברפואה, אנו למדים כשהיא כושלת. אציג מקרה קיצוני עם מספר דוגמאות קליניות נוספות, שכיחות יותר ומוכרות לכולנו.

סיפור המקרה:

א.ע. בת 34, מתלוננת מזה כחצי שנה על חולשה, כאבי פרקים וקושי בהרמת ידיים (לא יכולה לתלות כביסה). הגיעה לחדר מיון בשל הפרעה חולפת בראיה ודיסארתריה.

ב- CT angiography הודגמו חסימות קריטיות בשני עורקי התרדמה. בירור וסקולרי מקיף הדגים מחלה דלקתית חוסמת בעורקים התת-בריחיים והוותין הבטני – ממצאים המתאימים ל- Takayasu's disease. היא עברה ניתוח, בו הושתלו מעקפים לשני עורקי התרדמה. במהלך ההתאוששות נמדדו ערכי לחץ דם סיסטוליים מעל 250 ממ"כ, מלווים בכאבי ראש עזים והרגשה כללית רעה. נצפה פרכוס בודד. האבחנה בשלב זה הייתה תסמונת הזילוח מחדש – reperfusion syndrome, ולחץ הדם נשלט באמצעות labetalol שניתן לתוך הוריד. המהלך הפוסט-ניתוחי לאחר שחרורה מבית החולים המשיך להתאפיין בשינויים קיצוניים בלחץ הדם (תרשים 1).

תרשים 1: לחץ הדם האמבולטורי של גב' א.ע. לאחר ניתוח מעקף עורקי התרדמה

בשלב זה, החולה הופנתה להמשך בירור במרפאת יתר לחץ דם, ובאופן ספציפי יותר – הערכה אוטונומית. הבדיקה האוטונומית כוללת ניטור רציף של לחץ דם, דופק, תנגודת פריפרית ושינויים ברמות קטכולאמינים בפלזמה בתגובה לתמרונים המודינמיים שונים.

תגובת לחץ הדם לתמרון Valsalva הייתה תקינה, אולם לא נצפה שינוי בדופק בשלב הירידה בלחץ הדם. באופן טיפוסי, כל ירידה ואפילו קטנה בלחץ הדם מלווה בעליה תגובתית בדופק, כל זאת אם הברורצפטורים מתפקדים באופן תקין. בהמשך בוצע cold pressor test. במבחן זה כף היד מוכנסת למים בטמפרטורה של 4oC למשך שישים שניות. דיסטרס זה מביא לשפעול סימפתטי, הגורם לעליית לחץ דם ודופק במנגנון העוקף את הברורצפטורים. החולה חוותה בזמן המבחן עליה בלחץ הדם הסיסטולי של 80 ממ"כ, עליה שלא נבלמה ע"י הברורפלקס. בזמן עמידה לא נצפתה ירידה משמעותית בלחץ הדם ורמת הנוראפינפרין בפלזמה עלתה באופן בולט מ- 340 pg/ml  ל- 956 pg/ml (עליה של עד 100% מערך הבסיס נחשבת תקינה).

נקבעה אבחנה של כשל הברורפלקס משני לניתוח המעקף של עורקי התרדמה דו-צדדית. הוחל טיפול בקלונידין וקנדסרטן עם תגובה מצוינת של לחץ הדם ותנודותיו (תרשים 2).

תרשים 2: לחץ הדם האמבולטורי של גב' א.ע. תחת טיפול בקלונידין וקנדסרטן

דיון אודות כשל הברורפלקס ומשמעותו הקלינית:

המקרה שלעיל, אמנם קיצוני, ממחיש את המשמעות הקלינית של ירידה בתפקוד הברורצפטורים. ידועים מספר מצבים הגורמים לפגיעה בגופיף הקרוטיד (Carotid body): ניתוחי צוואר, ניתוחי קרוטיד, כריתת פרה-גנגליומות, קרינה לראש-צוואר והסיבה השכיחה ביותר – טרשת של עורקי התרדמה באזור הפיצול.

התלונות הן של שינויים קיצוניים בלחץ הדם, אשר מקבל אופי תנודתי והתקפי. סיבות רבות וגם בנאליות (סטרס, מאמץ, תרופה וכיו"ב) גורמות בקרב חולים אלו לעליית לחץ דם קיצונית. בין אם הטריגר מזוהה ובין אם לאו, בחולים אלו לחץ הדם הולך ועולה מבלי שיש הפעלה של הברורפלקס. המתיחה הנדרשת בדופן העורק כדי להפעיל את הברורצפטורים מוסטת ללחצים גבוהים בהרבה מהרצוי, כך שלחץ הדם עולה בלי מנגנון בקרה ובלימה. התוצאה – עליה קיצונית בלחץ הדם. גם הירידה חדה ומהירה. הסימפטומים הטיפוסיים כוללים עליית לחץ דם סיסטולי מעל 200 ממ"כ, מלווה באודם בפנים, תחושת חום בפלג הגוף העליון ולעיתים הזעה, גם היא בפלג גוף העליון. מאידך, הירידה החדה גורמת לחולשה, סחרחורות ואף נפילות.

הבנת הרציונל שבבסיס הגישה הטיפולית טמונה בדגם התגובה למבחן הקור. כל גירוי המשפעל את המערכת הסימפתטית עובר דרך המרכזים האוטונומיים בגזע המוח, וכמו במבחן קור – מביאים לעליית לחץ דם קיצונית ובלתי מרוסנת. ולכן, טיפול הממתן את התגובה הסימפתטית המרכזית מביא לשיפור בעוצמה ובתדירות של התנודתיות ההתקפית בלחץ הדם. התרופה האידיאלית לצורך כך היא קלונידין (נורמופרסן), ולעיתים יש גם תועלת בטיפול בבולם קולטני אנגיוטנסין 2 היות ויש אזור אחד במוח בו אנגיוטנסין 2 עובר את ה- blood brain barrier וזה ה- area postrema, המצוי בקישור עצבי עם המרכזים האוטונומיים.

דוגמאות נפוצות יותר בקליניקה היומיומית של מומחה לחץ דם הן אנשים מבוגרים עם מחלה טרשתית של עורקי הצוואר. לעיתים, כשזה מלווה במחלת לב היפרטנסיבית עם אי ספיקה דיאסטולית, העלייה החדה וההתקפית בלחצי הדם עלולה להביא לדקומפנסציה של תפקוד הלב עד גודש ריאתי ואף בצקת ריאות פתאומית שגם חולפת מהר עם הורדת לחץ הדם.

לסיכום – לחץ דם תנודתי והתקפי הינו תופעה שכיחה ומוכרת עם גורמים רבים. בירור מושכל המכוון לאיתור כשל הברורפלקס, איתור הסיבה והתאמת טיפול יכולים לשפר מאד את השליטה בלחץ הדם ובאיכות החיים של הסובלים מכשל הברורפלקס.

כתיבת תגובה