ההתמודדות עם יתר לחץ דם מהווה אתגר ארוך טווח. בקרב המטופלים שלנו נמצאים תתי אוכלוסיות בעלות מאפיינים קליניים ייחודים, וכאן האתגר גדול עוד יותר, החל מהקושי לזהות אותם; לאפיין את הפרופיל הקליני הייחודי להם; להבין את המנגנונים העומדים בבסיס ההתייצבות; וכלה בטיפול וניהול החולים הייחודיים הללו. מבין המצבים – אתמקד בסקירה שלהלן בחולים הסובלים מלחץ דם גבוה בשכיבה וירידת לחץ דם בעמידה. מצב זה טיפוסי להפרעות אוטונומיות ראשונות ושניוניות וגורם לתסמינים מרובים המעבים על איכות החיים של המטופל.

מחלה המתאפיינת במצב של יתר לחץ דם קיצוני בשכיבה ( Supine hypertension = SH )
ותת לחץ דם תנוחתי ( Orthostatic hypotension = OH ) הינה מחלת הפרקינסון.
היבט זה של המחלה נחקר היטב ומאפשר להבין את המנגנונים, ומכאן – הטיפול, במצב של OH -SH .

ההגדרה של OH היא ירידה של 20/10 ממ"כ במעבר בין שכיבה לעמידה בת 3 דקות. תהליכי ההסתגלות מביאים חולים רבים לירידת לחץ דם משמעותית הרבה יותר ורק אז מתלוננים על תסמינים של חולשה, סחרחורת, ומאורעות נפילה חוזרים. בפרקינסון – כ - 40% סובלים מתופעה זו. הבסיס הנוירולוגי של התופעה מאובחן בעזרת מעקב רציף אחר לחץ דם ודופק בתגובה למבחן ולזאלבה. באופן תקין לחץ הדם יורד ומיד עולה בזמן העלאת הלחץ הבטני, ובהמשך - עולה מעבר לערך ההתחלתי מיד בתום המבחן. במקביל הדופק עולה בתגובה לירידה הראשונית בלחץ הדם. חולי פרקינסון מראים ירידה המשכית בלחץ הדם, בלי שינוי בדופק ובלי העלייה שמעבר לערך ההתחלתי בתום המבחן. דגם זה אופייני לכשל אוטונומי.

מערך של מבחני הדמיה, טסטים פרמקולוגיים, ופרופיל נאורוכימי (שלא יפורט כאן) מצביע על כך שהסיבה לכשל האוטונומי היא פגיעה נרחבת בסיבים הסימפטטיים הפריפריים. מנגד, תופעה שלא מאובחנת דיה היא העובדה שבזמן שהחולים שוכבים או ישנים לחץ הדם עולה ואף עולה מאוד.

ההגדרה של SH מדברת על ממוצע של מעל 150/90 בזמן שכיבה. לחץ הדם הגבוה בשעות השכיבה, לא רק שאינו מאובחן הוא מאיץ התפתחות הסיבוכים המוכרים של לחץ דם כמו היפרטרופית שריר הלב, א"ס לב, פרפור פרוזדורים ואי ספיקת כליות.

הסיבה לעלית לחץ הדם בשכיבה, דווקא בחולים עם כשל אוטונומי – אינה ברורה. האם יש רגישות יתר של קולטני אלפא בשל הפגיעה העצבית הפריפרית? האם יש Pressure Natriuresis בלילה שמביא ל-OH במשך היום? האם זה ביטוי לקשיחות עורקים? נושא זה פתוח למחקר.

המנעד העצום של לחץ הדם בין SH ל- OH מביא לוריאביליות רבה. וריאביליות זו מתאפשרת בשל העדר בקרה מספקת של הברורצפטורים. למעשה, אפיון תפקוד הברורצפטורים בחולים עם א"ס אוטונומית ו-SH -OH מצביע על תפקוד ירוד. זו גם הסיבה שהתופעות הן של OH והן - SH כרוכות זו בזו במרבית החולים.

ניהול החולה עם SH -OH

התנודות הרבות והתסמינים הנלווים מקשים מאוד על טיפול במצב האמור. מטרתנו הראשונה היא הקלה תסמינית וצמצום המנעד במקביל ליעד – להביא לממוצע לחץ דם סביב ערכי המטרה. חשוב מאוד לבצע ניתורי לחץ דם חוזרים בחולים אלו. ולעיתים זו הדרך היחידה להעריך את יעילות הטיפול שלנו שמתייחסת גם לשעות השינה.

הפן של OH  מחייב מעבר קפדני על התרופות אותן החולה לוקח. כמו כן, יש להדריך את החולה להימנע מגורמים מחמירים: להימנע מארוחות כבדות, עמידה ממושכת, סביבה חמה, יש לעודד תרגול של חיזוק שרירי הרגלים, סיקול רגליים בזמן חולשה ושימוש בגרביים אלסטיות (לפחות בזמנים בהם המטופל צפוי לעמידה ממושכת ) – כל אלו – אמצעים להגברת ההחזר הורידי. לעיתים יש צורך בטיפול סימפטומימטי במינונים עולים (מידודרין)  ואף תוספת פלורינף במקרים קיצוניים.

לגבי ה SH – חשוב להעביר את הטיפול האנטי היפרטנסיבי לשעות הערב במקום כמקובל בשעות הבוקר. להעדיף תרופות ממשפחת ה-ACEI או ARB ומביניהם את אלו עם טווח פעולה קצר יחסית.
עבודות נוספות מצאו כיעיל את השימוש בקלונידין רק לפני השינה או מדבקות ניטרו אותן ניתן להסיר ולהפסיק את פעולתו בזמן הקימה. את השימוש בקלונידין יש לבצע בזהירות בשל חשש מ- Rebound בשל השימוש בכדור אחד ביום במקום כמקובל כל 8 שעות.

לסיכום – SH-OH הינם אתגר קליני המופנה לעיתים תכופות למומחה לחץ דם לצורך טיפול וניהול.
פעמים רבות זהו רמז לכשל אוטונומי. חולי הפרקינסון לימדו אותנו שבבסיס התופעה – פגיעה בעצבים הסימפטטיים הפריפריים וכשל הברורפלקס. הטיפול מצריך אמצעים להעלאת לחץ הדם במשך שעות הפעילות ביום והורדתו בלילה. ניהול חולים אלו מהווה אתגר ומצריך וירטואוזיות ושיתוף פעולה רב בין הרופא והמטופל.