יתר לחץ דם נחשב כאחת המחלות הכרוניות השכיחות ביותר בעולם. הסיכון לפתח יתר לחץ דם  עולה דרמטית עם הגיל, הוא 7.2% בקבוצת הגיל 40 – 18, 30.1% באלו השייכים לקבוצת הגיל 60 – 40,  ומגיע ל  65.4% בקבוצת הגיל שמעל 65 שנה (1). הסיכון של אדם בן 55 לפתח יל"ד בימי חייו הוא 90% ויותר (2).
במחקרים רבים נמצא שלחץ הדם הסיסטולי עולה בהדרגה עם הגיל אך לחץ הדם הדיאסטולי יורד בהתמדה החל מגיל 55 ואילך ולכן רוב האנשים המבוגרים יפתחו יל"ד סיסטולי (ISH ) שהוא צורת יתר לחץ הדם השכיחה ביותר בקבוצת הגיל הגבוה. התוצאה של שינויים אלו היא עליה מתמדת של הפער הסיסטו – דיאסטולי,  Pulse pressure(pp) (3). המונח של PP הוכח בשנים האחרונות ללא ספק כמדד שנמצא בהתאמה לתחלואה ותמותה קרדיווסקולרית.
מדוע קיימת פריסה של הפער  הססיסטו דיאסטולי עם הגיל ? ומדוע מדד זה הפך למדד מעולה לחזות  ארועים קרדיווסקולרים? התשובה לכך נעוצה בהסבר הפתופיסיולוגי לשנויים המתרחשים בדפנות העורקים עם העלייה בגיל.
ה – ISH נגרם ע"י תהליך הדרגתי של התקשות עורקים המתקדם עם הגיל. כתוצאה מכך חלה ירידה הדרגתית בגמישות העורקים הגדולים. מאחר והעורקים הגדולים אמורים להתרחב ולשמש כ"סופג לחץ" בשיא התכווצות הלב (שיא הסיסטולה) העדר התרחבות בשלב זה גורם לעליה משמעותית  בלחץ הדם הסיסטולי. גורם נוסף המשחק כאן תפקיד הוא הגל המוחזר. כאשר פעימת לב אחת "מעיפה" נפח דם SV)) קדימה,  הגל מתקדם מהר יותר במערכת "העץ העורקי", גל זה מגיע לכלי דם קטנים ה -   (Resistance Vessels)  ומוחזר מהם בדיוק כמו שכדור המושלך אל הקיר חוזר אל המקום ממנו יצא. מאחר והעורקים נוקשים יותר בקבוצת הגיל הגבוה מהירות זרימת הגל העורקי גבוהה יותר והוא מופיע מוקדם יותר ומתאחד עם חלקו השני של גל הדופק העורקי ובכך נקבל תרומה נוספת לעליה בלחץ הסיסטולי בנסיבות אלו.
אשר לירידה בלחץ הדיאסטולי זו מתרחשת גם היא עקב ירידת גמישות כלי הדם הגדולים . כאמור כאשר הלב מזרים את הדם בלחץ לעורקים הגדולים הם מתרחבים וקולטים נפח דם מסויים המונע עליה יתרה בלחץ הסיסטולי. כאשר לחץ הדם יורד בדיאסטולה, העורק מחזיר את נפח הדם הזה למערכת לחוזר לקוטרו המקורי.
בהעדר התרחבות  העורק אין קליטת נפח בסיסטולה ואין מניעת העליה בלחץ הסיסטולי וכמו כן אין החזרת הנפח בדיאסטולה ולכן הלחץ הדיאסטולי יורד.
שינויי הלחץ בולטים בעורקים הגדולים כי אליהם מוחזר גל הדופק החוזר מהפריפריה וגורם לעליה משמעותית בלחץ הסיסטולי. הקשחת דפנות העורקים היא הסיבה העיקרית לעליה בלחץ הסיסטולי, ועליה בלחץ הסיסטולי בעורקים המרכזיים תורמת להחמרה בקשיחות העורקים כך שאנו מקבלים מעגל סגור המוביל את החולה לפגיעה באברי מטרה ולאירועים קרדיווסקולריים ולמות. מצב זה  הוא האחראי לכך שבחולים כאלו גדול יותר ההפרש שבין הלחץ המרכזי בעורקים הגדולים לבין הלחץ הברכיאלי הנמדד בשיטה המקובלת וההיסטורית של ספיגמומנומטריה.
שימוש בשיטות הערכה של ניתוח גל הדופק העורקי ומדידת מהירות גל הדופק מאפשרים לנו למדוד את הלחץ האמיתי שמולו עובד שריר הלב ואת המתח האמיתי שבו עומדים דפנות העורקים. נתונים אלה כמובן הם בעלי משמעות גבוהה בהרבה מזו של מדידת לחץ דם ומאפשרים הערכה של מצב העורק וכן הערכה של הצלחה או כישלון של גישה טיפולית. הם יכולים לכוון כמובן לטפול אופטימלי  ולהנחות את הרופא להחלטות טפוליות נכונות.

הכרת מונחי יסוד:
 מהירות התקדמות הגל העורקי, אנליזה של עקומת גל הדופק העורקי ואינדקס ההגברה (Augmentation  index, AI)
חשוב לשים לב שלמרות שהלחץ הדיאסטולי הולך ויורד ככל שנתרחק מכלי הדם המרכזיים לפריפריה לחץ הדופק (PP) הולך ועולה מהמרכז לפריפריה. שינוי זה מתרחש בגלל הסומציה של גל הדופק העורקי היוצא והמוחזר. גל הדופק החוזר מוחזר מהפריפריה במספר אברים שלא כולם ברורים. אחד הגורמים המרכזיים המחזירים את גל הדופק החוזר הם ה Resistance Vessels  - ,  הגל החוזר מתלבש על הגל הנשלח ומעוות את צורתו  וגורם לסומציה של הגל הקובעת את הגובה המוחלט של הגל כלומר את הלחץ הסיסטולי. באופן זה, עקב שינוי הדרגתי בתזמון, הלחץ הסיסטולי גבוה יותר בפריפריה מאשר במרכזי. כך למשל לחץ הדופק (PP) עולה בין 31% - 18% מקשת האאורטה לעורק הברכיאלי. נקודה חשובה היא שככל שהנבדק מבוגר יותר עורקיו קשיחים יותר ומהירות התקדמות הגל העורקי גבוהה יותר – תופעה זו גורמת לכך שבנבדק מבוגר הלחץ הסיסטולי גבוה יותר בעורקים הפרוקסימלים. לתופעה זו משמעות קלינית אבחונית וטיפולית משמעותית מאחר ובגיל הגבוה הלחץ בעורקים הגדולים גבוה יותר מאשר בקבוצות הגיל הצעירות. לחץ זה לא ניתן לאיבחון במדידה קונונציונלית של לחץ הדם.

מדד ההגברה (Augmentation index, AI) הוא מדד המשקף את קשיחות העורקים. ההגדרה המדויקת אומרת ש AI הוא העלייה בלחץ מהכתף הראשונה של גל הלחץ הסיסטולי ובטוייה המספרי אחוז מתוך סך הלחץ. ה – AI נקבע ע"י העצמה והתזמון של הגלים המוחזרים. גל הדופק העורקי המרכזי מורכב מהגל הנדחף קדימה הנגרם ע"י הזרמת פעימה של חדר שמאל והגל המוחזר מהפריפריה המופיע מאוחר יותר. עם העליה בקשיחות העורק הן הגל המוזרם קדימה והן הגל המוחזר נעים מהר יותר וכך הגל מוחזר מגיע מהר יותר לאאורטה המרכזית ומביא להגברת הלחץ הסיסטולי המרכזי. העליה בלחץ ובמהירות הזרימה קובעות את ה – AI . ה – AI מבטא את העומס המועמס על חדר שמאל והוא נמצא בהתאמה לקשיחות העורקים, ונמצא בהתאמה גם לסיכון הקרדיווסקולרי.

מהירות התקדמות גל הדופק העורקי (PWV) היא מדד המשקף את מהירות בתקדמות גל הדופק במערכת העורקית. כמו ה – AI גם PWV נחשב כמדד מתאים להערכת קשיחות העורקים. ה AI וה – PWV מצויים בקורלציה לינארית ביניהם והעובדה הזו אושרה במחקרים רבים. יחד עם זאת AI מושפע מרמת לחץ הדם, הדופק, מין, גיל, גובה הנבדק (בנבדקים נמוכים ה – AI נמוך יותר), ומתרופות וזואקטיביות. לעומת זאת PWV אינו מושפע מהגורמים שצויינו אך משקף את המודולוס של Young    בצנורות בעלי דפנות דקים, כך שאין להחליף בין שני מדדים אלו.
ה – AI מתקבל ע"י נוסחה חישובית תוך שימוש ב - Transfer function המאפשרת לחשב את לחץ הדם העורקי המרכזי בכל נבדק.

1. Hajjar I, Kotchen TA: Trends in prevalence, awareness, treatment, and control of hypertension in the United States, 1988-2000. J Am  Med Assoc 2003;290:199-206.


2. Vasan RS, Beiser A, Seshadri S, Laeson MG,  Kannel WB, D`Agostino RB, Levy D: Residual lifetime risk for developing hypertension in middle-aged women and men-the Framingham Heart Study. J Am Med Assoc 2002;287:1003-1010.


3. Asmar R: Benefits of blood pressure reduction in elderly patients. J Hypertens 2003;21:s25-s30